Что значит риск вуи у новорожденного. Частые возбудители внутриутробной инфекции. Лечение внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции (вуи) - группа заболеваний, которые способны поражать малыша, еще находящегося в утробе матери. Они являются довольно опасными и способны привести к внутриутробной гибели плода, возникновению врожденных пороков, нарушениям работы ЦНС, поражению органов и самопроизвольному аборту. Однако их можно диагностировать определенными методами и пролечить. Делается это при помощи иммуноглобулинов и иммуномодуляторов и прочих противовирусных и антимикробных лекарственных средств.

Внутриутробные инфекции и их причины

Внутриутробные инфекции - это такие инфекции, которые инфицируют сам плод еще до рождения. В соответствии с общими данными, около десяти процентов новорожденных появляется на свет с врожденными инфекциями. И сейчас это весьма актуальная проблема в педиатрической практике, потому как такие инфекции приводят к гибели малышей.

Такого рода инфекции поражают плод в основном еще в дородовом периоде или же во время самих родов. В большинстве случаев, инфекция передается ребенку от самой матери. Это может происходить через околоплодные воды или контактным способом.

В более редких случаях инфекция может попасть к плоду при каких-либо методах диагностики. Например, при амниоцентезе, биопсии ворсин хориона и т.п. Или же когда плоду необходимо ввести препараты крови через пуповинные сосуды, к которым относится плазма, эритроцитарная масса и т.п.

В антенатальном периоде обычно связывают инфицирование малыша с вирусными заболеваниями , к которым можно отнести:

В интернатальном периоде заражение по большей части зависит от того, в каком состоянии находятся родовые пути матери. Чаще это разного рода бактериальные инфекции, к которым обычно относят стрептококки группы В, гонококки, энтеробактерии, синегнойные палочки и т.д. Таким образом, заражение плода в утробе матери происходит несколькими способами:

• трансплацентарный, к которому относят вирусы разных типов. Чаще плод поражается в первом триместре и возбудитель попадает к нему через плаценту, вызывает необратимые изменения, пороки развития и уродства. Если поражение вирусом отмечается в третьем триместре, то у новорожденного могут быть отмечены признаки острой инфекции;
• восходящий, к которому относят хламидии, герпес, при которых инфекция переходит от половых путей матери к малышу. Чаще это случается при родах при разрыве плодных оболочек;
• нисходящий, при котором инфекция попадает к плоду через маточные трубы. Такое случается при оофорите или аднексите.

Симптомы внутриутробной инфекции у новорожденного и при беременности

Когда плод поражает вуи, нередко случаются выкидыши, замершая беременность, ребенок может родиться мертворожденным или погибает при родах. У плода, который выживает, могут наблюдаться следующие нарушения:

В беременном состоянии бывает не так легко выявить инфицирование плода, поэтому врачи делают все возможное для этого. Не зря беременной женщине приходится по несколько раз за месяц сдавать такое количество разных анализов.

Наличие внутриутробной инфекции можно определить по анализам . Даже постой мазок, который берется на кресле может показать некоторую картину наличия инфекций, однако, не всегда они ведут к внутриутробному инфицированию плода.

Когда внутриутробная инфекция поражает ребенка незадолго до родов, то она может проявиться такими заболеваниями, как пневмония, менингит, энтероколитом или же иным заболеванием.

Описанные выше признаки могут проявиться не сразу после рождения, а лишь на третьи сутки с момента рождения и лишь если только инфекция поражает ребенка во время движения по родовым путям, врачи могут заметить ее проявление практически сразу.

Лечение внутриутробных инфекций

Надо сказать, что не для всех внутриутробных инфекций можно подобрать лечение. Иногда вылечить их невозможно. Для подобной терапии прежде всего необходимо установить состояние матери и ребенка и лишь потом назначать соответствущее лечение. Лечение при помощи антибиотиков показано лишь в особо опасных случаях. Также оно подбирается в зависимости от возбудителя инфекции. Иногда бывает достаточно назначения женщине иммуноглобулинов для поддержания иммунной системы повышения иммунного противостояния возбудителю.

В некоторых случаях делают вакцинацию уже при течении беременности. Например, могут поставить вакцину против герпеса. Помимо этого, на способы лечения оказывает влияние и срок беременности.

И, надо отметить, что лучшее, что может сделать будущая мама - это не допустить развития внутриутробной инфекции , что поможет избежать дальнейших проблем и патологий. ПОэтому лучше всего соблюдать в отношении этого профилактические меры. К профилактическим мерам относится прежде всего - планирование беременности.

На этапе планирования женщина может сдать все необходимые анализы, проверить здоровья и устранить проблемы, если они имеются. При планировании пройти обследование необходимо обоим партнерам и если какие-то заболевания выявлены у мужчины, ему тоже необходимо провести необходимое лечение.

Помимо этого, уже во время беременности женщине необходимо тщательно следить за своей гигиеной, мыть рук, овощи и фрукты, а также гигиена нужна в отношениях с половым партнером.

Правильное питание укрепляет защитные силы организма и благотворно влияет на здоровье женщины, а значит тоже является хорошей профилактикой в отношении всевозможных инфекционных заболеваний.

Во время беременности женщина должна особенно внимательно следить за своим здоровьем, своевременно сдавать необходимые анализы и проходить обследование. И даже если врач говорит о возможном инфицировании плода, не стоит паниковать раньше времени. Своевременная диагностика и современная медицина в большинстве случаев оказывают положительное влияние как на здоровье будущей мамы, так и на здоровье новорождённого. И даже при внутриутробных инфекциях рождаются абсолютно здоровые малыши.

Какими способами можно заразиться внутриутробной инфекцией

Заразиться новорожденный может несколькими способами - это через кровеносную систему, соединяющие мать с ним или, проходя через родовые пути.

Каким способом попадет вуи к плоду зависит от того, что является ее возбудителем. Если беременная женщина заражается от партнёра половой инфекцией, вирус может проникнуть к ребенку через влагалище и маточные трубы. Помимо этого, плод может заразиться через кровеносную систему женщины или через околоплодные воды. Такое возможно при заражении такими заболеваниями, как краснуха, эндометрит, плацентит.

Эти инфекции могут передаться как от полового партнера, так и при контакте с заболевшим человеком и даже при употреблении сырой воды или плохо обработанной пищи.

Опасность ВУИ при беременности .

Если женщина ранее встречалась с возбудителем инфекции, то к ряду из них у нее выработан иммунитет. Если она повторно встречается с возбудителем ВУИ, то иммунная система не дает развиваться болезни. Но если беременная женщина в первый раз встречается с возбудителем заболевания, то может пострадать не только организм матери ну и будущего малыша.

Влияние заболевания на организм и его степень зависит от того, на каком сроке находится женщина. Когда беременная заболевает на сроке до двенадцати недель, то это может привести к выкидышу или порокам развития плода.

Если плод заражен в период с двенадцатой по двадцать восьмую неделю , то это может вызвать внутриутробную задержку развития, в результате чего у новорожденного отмечается малый вес.

На более поздних сроках инфицирования ребенка заболевание может повлиять на его уже развившиеся органы и поразить их. Патологии могут задеть самый уязвимый орган малыша - головной мозг, который продолжает свое развитие в животе у мамы вплоть до самого рождения. Также пострадать могут и другие сформировавшиеся органы, такие как сердце, легкие, печень и т.д.

Из этого следует, что будущей маме необходимо тщательно подготовиться к беременности , пройти все необходимые обследования и вылечить имеющиеся скрытые заболевания. А в отношении некоторых из них можно провести профилактические меры. Например, сделать прививки. Ну и внимательно следить за своим здоровьем, чтобы кроха родился крепким.

– группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки , синегнойная палочки , протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности , может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты , эндоцервициты , ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы , преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

На тяжесть клинических проявлений внутриутробной инфекции влияют сроки инфицирования и вид возбудителя. Так, если инфицирование происходит в первые 8-10 недель эмбриогенеза, беременность обычно заканчивается самопроизвольным выкидышем. Внутриутробные инфекции, возникшие в раннем фетальном периоде (до 12 недели гестации), могут приводить к мертворождению или формированию грубых пороков развития. Внутриутробное инфицирование плода во II и III триместре беременности проявляется поражением отдельных органов (миокардитом , гепатитом , менингитом , менингоэнцефалитом) либо генерализованной инфекцией.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Классификация

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых - вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа , листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Симптомы внутриутробных инфекций

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии , с пренатальной гипотрофией , увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией , гидроцефалией . С первых дней жизни у них отмечается желтуха , элементы пиодермии , розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром , респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией , омфалитом , миокардитом или кардитом, анемией , кератоконъюнктивитом , хориоретинитом , геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта , глаукома , врожденные пороки сердца , кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов , остеомиелита .

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит , косоглазие , атрофия зрительных нервов . Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения , эпилепсия , слепота .

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности . Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности , эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом , гепатомегалией , желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией , геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных .

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития - микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса - энцефалопатия , глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Диагностика

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови). обнаруживает признаки отоакустической эмиссии .

Лечение внутриутробных инфекций

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Прогноз и профилактика, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности .

Что такое внутриутробная инфекция?

Диагноз «внутриутробная инфекция плода» (ВУИ) в настоящее время получил большое распространение. Многим мамам приходится сталкиваться с этим диагнозом во время беременности, либо в первые дни жизни малыша. Еще чаще по УЗИ, лабораторным анализам и характеру околоплодных вод и времени их отхождения ставится диагноз «Риск внутриутробной инфекции у ребенка».

" Под «внутриутробной инфекцией» подразумевают процесс распространения инфекционных агентов в организме плода и вызванные ими изменения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни, возникшей во время беременности или родов и выявляемой во время беременности или после рождения.

Исходом внутриутробной инфекции могут быть выкидыши на ранних сроках, мертворождения, множественные пороки развития у плода, задержка внутриутробного развития, преждевременные роды и рождение маловесных детей, инфекционные поражения плаценты (мембранит, децидуит, плацентит), преждевременное старение плаценты и преждевременная отслойка, а также различные инфекционные осложнения со стороны ребенка: внутриутробная пневмония, менингит, сепсис.

Тяжесть инфекционного процесса не всегда находится в прямой взаимосвязи у матери и ребенка. Легкая, мало- или бессимптомная инфекция матери, обусловленная различными инфекционными агентами, может сопровождаться тяжелыми поражениями органов и систем плода или его гибелью. В то же время острая и достаточно выраженная инфекция у матери не обязательно смертельна для плода.

Опасности и причины внутриутробных инфекций

Является ли этот диагноз реальной угрозой здоровью ребенка и откуда берутся возбудители инфекции?

На первую часть вопроса нельзя ответить однозначно, здесь многое зависит от иммунитета мамы, типа возбудителя инфекции и состояния малыша. Больше всего риску внутриутробных инфекций подвержены недоношенные дети. Но и у доношенных детей могут развиваться такие осложнения, как пневмония, если ребенок в родах наглотался инфицированных околоплодных вод, была гипоксия плода ( , зеленые воды,), или воды отошли рано и был длительный безводный период (свыше 12 часов), во время которого инфекционные агенты по родовым путям достигают полости матки.

" Возбудителями внутриутробной инфекции могут быть любые типы инфекционных агентов, это вирусы, бактерии, микоплазмы, дрожжевые грибы, любые микроорганизмы, так или иначе попавшие сначала в организм матери и затем нисходящим (из брюшной полости) или восходящим (влагалище и цервикальный канал) путем проникающие в полость матки.

TORCH-синдром

Для обозначения наиболее распространенных инфекции используется термин «TORCH-синдром» , где:

• «Т» - Toxoplasmosis - токсоплазмоз;
• «О» - other - другие инфекции (сифилис, хламидиоз, вирусные гепатиты, листериоз, ветряная оспа, ВИЧ, инфекции, вызываемые парвовирусом В19, энтеровирусами и др.);
• «R» - Rubella - краснуха;
• «С» - Cytomegalia - цитомегалия;
• «H» - Herpes simplex virus - герпес.

Во время планирования беременности будущей маме нужно пройти обследование на наличие данных инфекций в организме, если этот анализ не был сделан заранее, то его важно выполнить до 12 недели беременности, чтобы своевременно принять меры по лечению и профилактике внутриутробной инфекции у плода.

Герпес, цитамегаловирус

Часто женщина оказывается носителем вируса герпеса или цитомегаловируса. Стоит ли обращать на это внимание? Вирусы легко проникают через фетоплацентарный барьер и поэтому способны оказать негативное влияние на плод. При этом повреждаются клетки плода, особенно те, которые находятся в состоянии деления, что может привести к врожденным порокам развития и тяжелым заболеваниям у новорожденного. Важно проверить титр антител к данным вирусам, а именно уровень IgM (иммуноглобулины класса М) - это маркер острой вирусной инфекции, которую необходимо немедленно лечить.

" Повышение уровня IgG (иммуноглобулин класса G) говорит о том, что контакт у мамы с данной инфекцией был, и на нее сформирован иммунный ответ (наличие иммунитета).

Грипп, ОРВИ

Помимо этих вирусов, во время беременности женщины часто сталкиваются с вирусами гриппа, острой респираторно-вирусной инфекции . Основную опасность эти возбудители несут в первом триместре беременности, когда идет бурное развитие эмбриона. Мама может перенести легкую простуду на ногах, но при этом у эмбриона формируются тяжелые внутриутробные пороки развития (чаще всего головного мозга, сердца, почек). Об этом не стоит забывать при планировании, например, планировать начало беременности на лето, когда нет массовых эпидемий гриппа.

Хронические инфекции, передающиеся половым путем (хламидии, уреаплазмы, микоплазмы, трихомоны) также могут нанести существенный вред здоровью малыша. Инфекция, поднимающаяся по половым путям, сначала воздействует на и плодные оболочки, что может вызвать негативные изменения в плаценте (преждевременную отслойку на ранних сроках, быстрое старение плаценты и связанное с этим нарушение питания плода) и уже затем достигнуть околоплодных вод, которые, как известно, заглатываются плодом.

" При аспирации (вдыхании) инфицированных околоплодных вод у плода может развиться внутриутробная пневмония. Если заглатывание инфицированных вод произошло в родах, развивается пневмония новорожденных.

Инфекция, распространяющаяся нисходящим путем

Внутриутробная инфекция, распространяющаяся нисходящим путем, встречается гораздо реже. Как правило, её источник хронические воспалительные процессы в малом тазу и брюшной полости. Хроническое воспаление в полости матки и придатках не только препятствует наступлению беременности, но может быть источником заражения для плода в последующем.

" В то же время плацента и плодные оболочки являются довольно надежным барьером против проникновения инфекционных агентов в полость матки.

Поэтому «нехороший» мазок из влагалища или простуда не являются поводом для паники, но требуют своевременного лечения под контролем врача. Во время беременности возможно назначение антибактериальных препаратов с целью устранения инфекционных агентов (во II и III триместрах). Это снижает риск возникновения внутриутробной инфекции и инфицирования ребенка в родах.

Внутриутробные инфекции (ВУИ, врождённые инфекции, TORCH-синдром) - группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и новорождённого, вызванных различными возбудителями, но характеризующихся общими эпидемиологическими закономерностями и нередко имеющими сходные клинические проявления. Для обозначения внутриутробных инфекций, манифестирующих с первого дня жизни, используют также термин «TORCH-синдром». Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врождённых инфекций: T - токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis ), R - краснуха (Rubella ), С - цитомегалия (Cytomegalia ), Н - герпес (Herpes ) и О - другие инфекции (Оther ). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекция, микоплазмоз и др. Врождённые инфекции возникают в результате внутриутробного (антенатального или интранатального) инфицирования плода. При этом в большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. В последние годы использование инвазивных методов пренатальной диагностики и лечения (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочное введение препаратов крови через сосуды пуповины (переливание эритроцитарной массы плоду при гемолитической болезни), а также пролонгирование беременности при преждевременном разрыве околоплодных оболочек предрасполагают к ятрогенному внутриутробному инфицированию плода.

Эпидемиология

Истинная частота врождённых инфекций до настоящего времени не установлена, однако по данным ряда авторов распространённость внутриутробного инфицирования в человеческой популяции может достигать 10–15%. ВУИ относят к тяжёлым заболеваниям, которые во многом определяют уровень младенческой смертности. При этом актуальность проблемы ВУИ обусловлена не только существенными перинатальными и постнатальными потерями, но и нередким возникновением неблагоприятных отдалённых последствий для здоровья, приводящих к инвалидности у детей, перенёсших тяжёлые формы врождённой инфекции.

Этиология и патогенез.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребёнка, от которой возбудитель в антенатальном или интранатальном периоде проникает в организм плода. При этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена трансовариальным, трансплацентарным и восходящим путями в антенатальный период, а также контактным путём во время родов. Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для вирусов (ЦМВ, вирус краснухи, Коксаки и др.), токсоплазмы и микоплазмы. Интранатальная контаминация более характерна для бактерий и грибов. При этом спектр возбудителей интранатальной инфекции значительно разнообразней и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых оболочек родовых путей матери. Наиболее часто в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококки группы В, энтеробактерии, эшерихии коли, а также вирусы простого герпеса, ВИЧ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др. В настоящее время известно более 100 микроорганизмов, способных вызывать ВУИ. Помимо «классических» возбудителей TORCH-инфекции, показано патогенное влияние на человеческий плод энтеровирусов, ВИЧ, хламидий, микоплазмы (Ureaplasma urealyticum , Mycoplasma hominis ), вирусов гриппа, парагриппа, аденовирусов, парвовирусов B16, герпес-вирусов 4 и 6 типов и др.

При высокой распространённости внутриутробного инфицирования потенциальная угроза внутриутробной трансмиссии инфекционных агентов от матери к ребёнку существенно возрастает в тех случаях, когда женщина имеет отягощённый соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. При этом риск инфицирования повышают воспалительные заболевания урогенитального тракта, неблагоприятное течение беременности (тяжёлые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера, инфекционные заболевания). Развитие манифестных форм инфекционного заболевания во многом зависит и от состояния новорождённого. Так, риск реализации врождённой инфекции значительно возрастает при недоношенности; задержке пренатального развития; перинатальном поражении ЦНС; патологическом течении интранатального или раннего неонатального периода.

Помимо этого, прогноз внутриутробной инфекции зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенных и иммуногенных его свойств), длительности течения инфекции у матери (первичная или вторичная), функционального состояния иммунной системы матери, целостности маточно-плацентарного барьера и др.

Инфекция называется первичной в том случае, если организм матери инфицируется данным возбудителем впервые во время беременности. О первичном характере инфекции можно говорить, если специфические АТ (IgМ, IgG) обнаруживают у ранее серонегативного пациента. Если же инфекционный процесс развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция), то такую инфекцию классифицируют как вторичную. Наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжёлых форм ВУИ отмечают в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

В тех случаях, когда инфицирование происходит в период эмбриогенеза, чаще отмечаются самопроизвольные выкидыши или возникают тяжёлые, несовместимые с жизнью пороки развития. Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризует преобладание альтернативного компонента и формирование в повреждённых органах фиброзно-склеротических деформаций. При этом нередко возникает первичная плацентарная недостаточность, сопровождающаяся хронической внутриутробной гипоксией плода и развитием симметричной ЗВУР. Инфицирование плода в поздний фетальный период сопровождает как воспалительное повреждение отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингит или менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение кроветворных органов с развитием тромбоцитопении, анемии и др.), так и генерализованное поражение. При антенатальном инфицировании плода беременность, как правило, заканчивается преждевременными родами, а клинические симптомы инфекционного заболевания проявляются уже при рождении. В то же время при интранатальном заражении плода сроки реализации инфекционно-воспалительного процесса часто сдвинуты от момента родов, в результате чего манифестация внутриутробной инфекции может произойти не только в первые недели жизни, но даже и в постнеонатальный период. Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев внутриутробной инфекции клинические проявления заболевания дебютируют в неонатальный период.

Классификация.

Учитывая тот факт, что эффективное лечение инфекций, в том числе и внутриутробных, возможно только при адекватной этиотропной терапии, в практической неонатологии наиболее приемлемой следует считать классификацию, построенную по этиологическому принципу. В соответствии с МКБ-10, врождённые инфекции представлены в классе XVI «Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде» в блоках Р35–Р39 «Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода».

Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода (Р35–Р39):

P35 Врождённые вирусные болезни.

P35.0 Синдром врождённой краснухи.

P35.1 Врождённая цитомегаловирусная инфекция.

P35.2 Врождённая инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (Herpes simplex ).

P35.8 Другие врождённые вирусные инфекции.

P35.9 Врождённая вирусная болезнь неуточнённая.

P37.0 Врождённый туберкулёз.

P37.1 Врождённый токсоплазмоз.

P37.2 Неонатальный (диссеминированный) листериоз.

P37.3 Врождённая малярия, вызванная Plasmodium falciparum.

P37.4 Другая врождённая малярия.

P39 Другие инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода.

P39.2 Внутриамниотическая инфекция плода, не классифицированная в других рубриках.

P39.8 Другая уточнённая инфекция, специфичная для перинатального периода.

P39.9 Инфекция, специфичная для перинатального периода, неуточнённая.

Клинические проявления

С практической точки зрения целесообразно выделять инфекции, клинические проявления которых возникли до рождения ребёнка (истинно врождённые инфекции), и перинатальные инфекции, клинические проявления которых манифестируют в течение раннего неонатального периода. При этом крайне важно проводить дифференциальную диагностику между внутриутробной инфекцией, которая развилась в результате интранатального инфицирования, и нозокомиальной инфекцией.

Следует отметить, что врождённую ВИЧ-инфекцию характеризует многолетнее латентное течение, а появление клинических симптомов обусловлено прогрессирующим снижением иммунитета, которое приводит к развитию тяжёлых форм оппортунистических заболеваний.

Установлено, что в подавляющем большинстве случаев врождённые инфекции различной этиологии у новорождённых имеют сходные клинические проявления. Наиболее типичные симптомы таких инфекций: ЗВУР; гепатоспленомегалия; желтуха; экзантемы; дыхательные расстройства; сердечно-сосудистая недостаточность; тяжёлые неврологические нарушения; тромбоцитопения, анемия и гипербилирубинемия с первых дней жизни.

Попытки установить этиологию врождённой инфекции только на основании клинических симптомов редко бывают удачными. Сопоставление клинических признаков врождённого сифилиса, токсоплазмоза, цитомегалии и краснухи приведено в табл. 6.

Таблица 6.

Клинические признаки TORCH-инфекции плода и новорождённого

Признаки	Врождённый сифилис	Токсоплазмоз (генерализованный)		Синдром краснухи
Тромбоцитопения
Гепатомегалия
Спленомегалия
Хориоретинит
Внутричерепные кальцификаты
Генерализованные отёки
Другие признаки	Кожно-слизистые поражения, периостит, сопение, положительные серологические реакции	Судороги, микроцефалия, гидроцефалия, лимфаденопатия	Пневмония; клетки с цитомегаловирусными включениями в моче	Катаракта, глаукома, поражения сердца, глухота, микроцефалия, гидроцефалия, поражения костей

0 - признак не упоминается; + - признак присутствует в 1–25% случаев; ++ - признак присутствует в 26–50% случаев; +++ - признак присутствует в 51–75% случаев.

Лабораторная диагностика

Однотипность клинических проявлений врождённых инфекций обосновывает необходимость своевременного использования лабораторных методов установления этиологии ВУИ. При этом обследование новорождённых и детей первых месяцев жизни должно включать методы, направленные как на выявление возбудителя заболевания, его генома или Аг («прямые» методы диагностики), так и на обнаружение маркёров специфического иммунного ответа («непрямые» методы диагностики,). К «прямым» методам диагностики относят вирусологический, бактериологический и молекулярно-биологический методы (ПЦР, ДНК-гибридизация) и иммунофлюоресценцию. Из «непрямых» методов диагностики (на практике их, как правило, называют серологическими) наиболее широко используют ИФА, при помощи которого в сыворотке крови ребёнка определяют специфические АТ к Аг возбудителя. Для того чтобы получить достоверные результаты серологического обследования и адекватно трактовать эти данные, необходимо соблюдать определённые правила:

Серологическое обследование следует проводить до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.);

Серологическое обследование новорождённых и детей первых месяцев жизни следует проводить с одновременным серологическим обследованием матерей (для уточнения происхождения АТ: «материнские» или «собственные»);

Серологическое обследование следует проводить методом «парных сывороток» с интервалом в 2–3 нед. При этом исследование необходимо выполнять с использованием одной и той же методики в одной и той же лаборатории. Следует особо отметить, что в тех случаях, когда после первоначального серологического обследования ребёнку вводили препараты крови (иммуноглобулин, плазма и др.), исследование «парных сывороток» не проводят;

Оценку результатов серологических исследований проводят с учётом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Особо следует подчеркнуть, что сероконверсия (появление специфических АТ у ранее серонегативного пациента или нарастание титров АТ в динамике), как правило, возникает позже дебюта клинических проявлений инфекции.

Таким образом, при наличии клинико-анамнестических данных, указывающих на вероятность ВУИ у новорождённого, верификацию заболевания необходимо проводить с использованием комплекса прямых и непрямых методов исследования. В практической неонатологии идентификация возбудителя может быть проведена любым из доступных методов. Однако следует помнить, что ни один лабораторный метод установления этиологии ВУИ не имеет абсолютной чувствительности и специфичности. Кроме того, на клиническую информативность лабораторных исследований существенно влияют условия забора, хранения и транспортировки биологического материала, что может быть причиной как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов, поэтому следует строго соблюдать все регламентирующие положения по проведению диагностических исследований. В целом «золотым стандартом» лабораторной верификации ВУИ следует считать комплекс, включающий обязательное использование «прямых» и «непрямых» методов диагностики.

В последнее время для выявления возбудителя в биологическом материале всё чаще используют ПЦР. Материалом может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки с конъюнктивы, из уретры и т.д.). Если этиология заболевания связана с вирусными агентами, критерием активного периода ВУИ считают обнаружение возбудителя в крови или СМЖ (при поражении ЦНС). Если геном вируса обнаруживают в клетках других биологических сред, однозначно определить период заболевания очень трудно. В связи с высокой чувствительностью ПЦР к присутствию генома микроорганизмов, при нарушении правил забора биологического материала высока вероятность ложноположительного результата вследствие контаминации пробы микроорганизмами окружающей среды. Для исключения неправильной клинической интерпретации лабораторных данных, полученных методом ПЦР, в последние годы для целей клинической диагностики рекомендовано использование полуколичественных и количественных вариантов этого метода.

Выявление специфических IgM в пуповинной крови и в крови ребёнка первых недель жизни - один из важных критериев ВУИ. Подтверждением активного периода врождённой инфекции служит также выявление низкоавидных специфических АТ IgG с нарастанием их титров в динамике. При этом обязательно сопоставление полученных данных с результатами параллельного серологического обследования матери. Следует помнить, что выявление специфических IgM или повышение титра низкоавидных АТ в пуповинной крови свидетельствует о внутриутробном контакте плода с соответствующим микроорганизмом, но не доказывает того, что данный микроорганизм - причина инфекционного заболевания. Иными словами, на основании результата исследования можно утверждать лишь о внутриутробном инфицировании плода, но не обязательно о внутриутробной инфекционной болезни.

Для уточнения фазы и остроты инфекционного процесса показано проведение серологического исследования методом ИФА с количественным определением специфических АТ классов IgМ, IgG и оценкой уровня их авидности. Авидность - понятие, характеризующее скорость и прочность связывания Аг с АТ, косвенный признак функциональной активности АТ. В острый период развития инфекции сначала происходит образование специфических Ат к IgМ, затем - специфических низкоавидных АТ к IgG. Таким образом, их можно считать маркёром активного периода заболевания. По мере стихания остроты процесса авидность АТ к IgG нарастает, возникают высокоавидные иммуноглобулины, которые практически полностью заменяют синтез IgM. Таким образом, роль серологических маркёров острой фазы инфекционного процесса играют IgM и низкоавидные IgG. Некоторые авторы указывают также на способность возбудителей TORCH-группы подавлять иммунный ответ плода и новорождённого, что уменьшает диагностическую ценность серологических методов исследования. Изолированное выявление АТ класса IgG в сыворотке крови новорождённого без уточнения индекса авидности и без сопоставления с материнскими титрами не позволяет однозначно трактовать полученные данные, так как АТ могут иметь материнское происхождение (поступление в организм плода за счёт трансплацентарного их переноса). Только при динамическом (с интервалом в 14–21 день) сравнении уровней специфических АТ к IgG новорождённого и матери можно судить об их природе. Если титры специфических АТ к IgG у ребёнка при рождении равны материнским, а при повторном обследовании отмечают их снижение, то высока вероятность, что они имеют материнское происхождение.

Цитомегаловирусная инфекция

Примерно в 50% случаев инфицирование плода происходит от матери с первичной ЦМВИ, причём в 10% случаев речь идёт о рецидиве или обострении инфекции у матери во время беременности. Тяжёлые неврологические осложнения у детей возможны только при первичной ЦМВИ у матери. ЦМВИ, приобретённая во время родов, грудного вскармливания, после переливания препаратов крови и её компонентов, не приводит к тяжёлым неврологическим нарушениям у ребёнка. Вероятность того, что первичное инфицирование женщины, предрасположенной к ЦМВИ, произойдёт в течение данной беременности, составляет менее 1:100. Если беременная женщина всё же заболевает первичной ЦМВИ, то в каждом втором случае происходит инфицирование плода. Если у новорождённого выявлена врождённая ЦМВИ, вероятность неврологических осложнений составляет 1:14. Риск сероконверсии к ЦМВ во время беременности в среднем составляет 2–2,5%. Первичное инфицирование беременной приводит к трансмиссии (передаче) вируса плоду приблизительно в 40–50% случаев. Вероятность врождённой инфекции у детей от серопозитивных матерей составляет не более 0,2–1,5%. Предполагаемая частота клинически выраженной врождённой ЦМВИ в раннем неонатальном периоде составляет 2:1000.

Клинические проявления

В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Поздние проявления ЦМВИ (сенсорная глухота, трудности в обучении, минимальные мозговые дисфункции) развиваются в 10–15% случаев клинически невыраженной инфекции.

Синдром врождённой ЦМВИ (цитомегалия, инклюзионная болезнь) встречается редко. Для данного синдрома типична низкая масса тела при рождении, геморрагическая сыпь, тромбоцитопения, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, микроцефалия и хориоретинит. Более широко распространённым симптомокомплексом, выявляемым у новорождённых с ЦМВИ, считают сочетание низкой массы тела при рождении с гепатоспленомегалией и персистирующей желтухой.

Интранатальное или постнатальное заражение обычно приводит к латентной инфекции, которая клинически манифестирует на фоне снижения иммунитета. Инкубационный период составляет 3 нед и более. По истечении данного срока у новорождённого возможно возникновение гепатоспленомегалии, лимфаденопатии и пневмонии. При клиническом анализе крови выявляют атипичные лимфоциты. Тяжёлая интерстициальная пневмония или ЦМВИ в результате гемотрансфузии могут привести к летальному исходу у недоношенных новорождённых.

Диагностика

У детей, инфицированных антенатально, происходит выделение ЦМВ в высоких титрах с мочой и слюной, что позволяет легко и быстро обнаружить заболевание с помощью вирусологического исследования. Для выявления вируса необходимо собрать слюну в ёмкость с культуральной средой. Мочу и другие биологические жидкости посылают в лабораторию на льду (при температуре 0–4 °С). Замораживание собранного материала приводит к инактивации вируса. Диагностическое значение имеет также определение специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферической крови новорождённого с помощью ИФА. Частицы вируса могут быть обнаружены при электронной микроскопии слюны, осадка мочи или биоптата печени. При цитологическом исследовании осадка мочи или тканей печени в ряде случаев можно определить типичные гигантские клетки с включениями («совиный глаз»). Для обнаружения ДНК вируса используют ПЦР. Наличие стабильных высоких титров специфических анти-цитомегаловирусных АТ класса IgG в возрасте 6–12 нед ретроспективно подтверждает диагноз врождённой ЦМВИ. Для установления степени тяжести ЦМВИ необходимо провести дополнительные диагностические исследования, включающие НСГ, рентгенографию черепа или КТ (для выявления внутричерепных кальцификатов), рентгенографию трубчатых костей и грудной клетки, биохимическое исследование функций печени.

Лечение и профилактика

В последние годы для лечения тяжёлых форм врождённой ЦМВИ в ряде стран с определённым успехом используют ганцикловир. Однако, в связи с отсутствием регистрационного разрешения Фармкомитета РФ на использование этого препарата у детей раннего возраста, специфическую противовирусную химиотерапию врождённой ЦМВИ в нашей стране не применяют. Для уменьшения виремии можно использовать препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (специфический антицитомегаловирусный или поливалентные иммуноглобулины). При этом режим дозирования специфического антицитомегаловирусного иммуноглобулина для внутривенного введения (НеоЦитотект) составляет 1 мл/кг (100 МЕ/кг) с интервалом 48 ч. В течение первых 10 мин введения скорость инфузии не должна превышать 0,08 мл/(кгxч). При отсутствии клинических проявлений анафилаксии скорость введения постепенно увеличивают до 0,8 мл/(кгxч). Кратность введения при этом зависит от динамики регресса клинических проявлений инфекции и составляет обычно не менее 3–5 инфузий. В настоящее время проводят исследования по оценке клинической эффективности лечения врождённой ЦМВИ препаратами альфа-интерферонов. В связи отсутствием данных о сравнительных многоцентровых исследованиях, рекомендации по использованию для лечения заболевания отечественного препарата интерферона альфа-2 следует рассматривать как предварительные, а само лечение - как вспомогательное.

Поскольку при врождённой неонатальной ЦМВИ возможно развитие глухоты, показано исследование состояния органа слуха у больных детей методом слуховых вызванных потенциалов. Дети с врождённой ЦМВИ могут являться источником заражения для окружающих. Не рекомендуется допускать к уходу за больными детьми беременных женщин. В настоящее время идёт разработка живой противовирусной вакцины.

Герпетическая инфекция

В развитии неонатального герпеса играют роль два серотипа вируса простого герпеса. У новорождённых тяжёлое генерализованное заболевание с высоким уровнем летальности чаще вызывает вирус простого герпеса 2-го типа. Вместе с тем, изолированные герпетические энцефалиты чаще обусловлены вирусом простого герпеса 1-го типа. Риск герпетической инфекции у ребёнка при родах через естественные родовые пути матери с первичной генитальной инфекцией составляет 33–50%. Риск для ребёнка, рождённого матерью, выделяющей вирус простого герпеса в результате реактивированной инфекции, значительно ниже - до 5%. Трансплацентарное заражение, приводящее к самопроизвольному прерыванию беременности или врождённым порокам развития, встречается редко. Чаще заражение происходит в процессе родов при контакте с выделениями из половых путей матери. В связи с этим основное значение имеет возникновение или обострение генитального герпеса у матери на последнем месяце беременности. В этом случае возможно инфицирование восходящим путём при преждевременном излитии околоплодных вод. Трансмиссивная передача происходит также при нарушении целостности кожного покрова плода. Операция кесарева сечения, проведённая не позже чем через 4 ч после разрыва околоплодных оболочек, уменьшает риск заболевания новорождённого в 10 раз. Частота возникновения ВУИ, вызванной вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типов, неизвестна. Предполагаемая заболеваемость в России - 1 случай на 2000–3000 живорождённых.

Клинические проявления

Бессимптомное течение инфекции встречается редко. Герпетическое поражение бывает локализованным или генерализованным. Среди локализованных форм выделяют герпетическое поражение кожи или глаз. Генерализованная инфекция манифестирует признаками, характерными для сепсиса. Изолированное поражение ЦНС (герпетический менингоэнцефалит) протекает с лихорадкой, вялостью, плохим аппетитом, гипогликемией, ДВС-синдромом или синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют купируемые с трудом судороги. Важный симптом заболевания - типичные везикулёзные элементы, выявляемые при осмотре кожи и слизистых ротовой полости.

Методы диагностики

Для выявления герпетической инфекции используют следующие методы:

Соскоб стенки везикул, повреждённых участков кожи и слизистых оболочек исследуют с помощью микроскопии (в мазке по Тцанку выявляются гигантские многоядерные клетки) или прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения Аг вируса простого герпеса;

Исследование крови, СМЖ, содержимого везикул, а также мазков из зева и глаз;

Обследование матери на наличие вагинальных, цервикальных или других герпетических повреждений (посевы следует проводить даже при отсутствии клинической картины);

При возникновении у новорождённого генерализованной инфекции неясной этиологии, когда нет эффекта от целенаправленной антибактериальной терапии, необходима дифференциальная диагностика между сепсисом и генерализованной герпетической инфекцией.

Определение содержания противогерпетических АТ у матери не имеет диагностического и прогностического значения при определении риска развития инфекции у новорождённого.

Лечение и профилактика

Наиболее эффективным методом профилактики герпетической инфекции у новорождённых, у матерей которых в III триместре беременности выявлен генитальный герпес, считают родоразрешение путём операции кесарева сечения до момента разрыва околоплодных оболочек. В случае преждевременного разрыва околоплодных оболочек данная операция эффективна, если выполнена не позднее чем через 4 ч после излития околоплодных вод. Ребёнка с любой формой герпетической инфекции или с подозрением на герпес необходимо изолировать от других новорождённых.

Учитывая тяжёлые последствия герпетической инфекции, во всех случаях подозрения на неонатальный герпес, а также при высоком риске его развития у новорождённого (рождение через естественные родовые пути женщины с генитальным герпесом, выявленным во время родов или за несколько недель до них) есть основания для начала противовирусной терапии ацикловиром. При всех клинических формах герпетической инфекции у новорождённого, включая изолированные поражения кожи, противовирусная терапия ацикловиром показана в обязательном порядке. Доза препарата и длительность лечения зависит от клинической формы заболевания, а также (в сомнительных случаях) от результатов лабораторного и инструментального обследования ребёнка.

Согласно рекомендациям Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (2002), при изолированном поражении кожи ацикловир применяют в дозе 45 мг/(кгxсут), разделённой на 3 введения (по 15 мг/кг каждые 8 ч) в виде медленной инфузии в течение 10–14 дней. Многоцентровые исследования, проведённые в последние годы, доказывают целесообразность использования при локализованном герпесе такой же дозы, как и при генерализованной форме. При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или офтальмогерпесе дозу ацикловира увеличивают до 60 мг/(кгxсут) (по 20 мг/кг каждые 8 ч). Длительность лечения составляет 14–21 день. При офтальмогерпесе одновременно с парентеральным введением целесообразно использовать глазную мазь, содержащую ацикловир.

Токсоплазмоз

Клинические проявления

Классическая триада в виде гидроцефалии, хориоретинита и внутричерепных кальцификатов возможна у новорождённых, инфицированных в I триместре беременности. У некоторых новорождённых возникает клиническая картина сепсиса. Новорождённые, инфицированные в конце беременности, при рождении обычно не имеют клинических признаков заболевания.

Диагностика

Для постановки диагноза применяют следующие серологические методы обследования:

ИФА - легкодоступный и наиболее часто используемый тест;

Методом ИФА выявляют специфические IgM, ранние АТ в острой фазе инфекции. Методика редко применяется ввиду её технической сложности, кроме того, у некоторых внутриутробно инфицированных новорождённых наблюдают недостаток выработки АТ к IgM.

Лечение

Оправдала себя схема применения препаратов циклами: пириметамин - 5 дней, сульфаниламид - 7 дней. Проводят 3 цикла с интервалами 7–14 дней. Такой курс терапии по показаниям (хроническая форма при иммунодефицитном состоянии, обострение хориоретинита и пр.) повторяют через 1–2 мес, при непереносимости сульфаниламидов возможна терапия пириметамином в комбинации с клиндамицином по 10–40 мг/(кгxсут) в 3 введения.

Хламидийная инфекция

Клинические проявления.

При остром течении внутриутробного хламидиоза возможно развитие конъюнктивита, пневмонии, бронхита, назофарингита, отита, сепсиса, менингоэнцефалита, уретрита, цервицита, вульвовагинита, энтероколита, реактивного артрита, кардита. Наибольшее значение в патологии новорожденных, инфицированных хламидиями, имеют офтальмохламидиоз и хламидийная пневмония.

При латентной дремлющей инфекции нет постоянного размножения возбудителя, но оно начинается в условиях сниженной иммунной защи­ты, что может вести к проявлению симптомов заболевания через несколько дней и недель жизни. Латентное течение хламидийной инфекции у ребенка не исключает возможность репродукции хламидий в клет­ках и тканях центральной нервной системы и экстраневрально, следстви­ем чего может явиться развитие астеновегетативного синдрома, судо­рожных и ликвородинамических нарушений. Поздняя диагностика и отсутствие ранней специфической терапии ведет к развитию хронических форм заболевания. Формирование латентной или персистирующей инфекции способ­ствует развитию вторичного иммунодефицита и аутоиммунных заболе­ваний. Особенностью хламидиоза является отсутствие патогномоничных признаков и неспецифичность клинической симптоматики в периоде новорожденности. Хламидийная инфекция осложняет адаптацию новорожденных и проявляется неврологическими нарушениями, дыхательными расстройствами, отёчным и геморрагическим синдромами, офтальмопатией, длительной и выраженной желтухой, замедленной потерей и восстановлением массы тела после рождения. Иногда хламидиоз проходит под диагнозами "внутриутробная гипоксия" и родовая травма. Наиболее характерными являются церебральные расстройства. Уже в первые часы жизни появляются неврологические нарушения в виде син­дромов нервно-рефлекторной возбудимости или угнетения функции ЦНС. Нарушения неврологического статуса в большинстве случаев имеют стойкий характер. Отмечены повышенное беспокойство, расстройство сна, повышенная реактивность, изменение мышечного тонуса, угнетение физиологических рефлексов, тремор конечностей. Дети склонны к быстро­му охлаждению или перегреванию, у них длительно сохраняются локаль­ный цианоз, мраморность кожи.

Лечение

Изучение микробиологических особенностей хламидий (с внутриклеточным циклом развития) объясняют неэффективность бета-лактамных антибиотиков и обусловливают применение антибактериальных препаратов, способных проникнуть и накапливаться в пораженных клетках и межклеточных пространствах. Данными свойствами обладают макролиды, тетрациклины фторхинолоны, которые и являются средствами эрадикационной терапии при хламидийной инфекции.

Макролиды имеют основное клиническое значение в отношении грамположительных кокков и внутриклеточных возбудителей, оказывая бактериостатическое действие. Они являются на сегодняшний день единственной группой антибиотиков, истинная резистентность к которой у патогенных для человека хламидий практически не встречается. Наиболее широко используют три группы макролидов:

I группа – 14 –членные (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин);

II группа – 15 –членные (азитромицин);

III группа – 16 –членные (джозамицин, спирамицин, мидекамицин).

Одним из иммуномодулирующих препаратов является Генферон- Лайт -комбинированный препарат, действие которого обусловлено компонентами, входящими в его состав. Оказывает местное и системное действие.

В состав препарата Генферон- Лайт входит рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2b, вырабатываемый штаммом бактерии Escherichia coli, в которую методами генной инженерии введён ген интерферона альфа-2b человека.

Таурин способствует нормализации метаболических процессов и регенерации тканей, обладает мемраностабилизирующим и иммуномодулирующим действием. Являясь сильным антиоксидантом, таурин непосредственно взаимодействует с активными формами кислорода, избыточное накопление которых способствует развитию патологических процессов. Таурин способствует сохранению биологической активности интерферона, усиливая терапевтический эффект применения препарата.

При ректальном введении препарата отмечается высокая биодоступность (более 80%) интерферона, в связи с чем достигается как местное, так и выраженное системное иммуномодулирующее действие; при интравагинальном применении за счёт высокой концентрации в очаге инфекции и фиксации на клетках слизистой оболочки достигается выраженный местный противовирусный, антипролиферативный и антибактериальный эффект, при этом системное действие за счёт низкой всасывающей способности часов после введения препарата. Основным путём введения ά- интерферона является почечный катаболизм. Период полувыведения составляет 12 часов, что обусловливает необходимость применения препарата 2 раза в сутки.

Назначается Генферон- Лайт по 1 суппозиторию 2 раза в сутки через 12 часов. Курс лечения составляет 5 дней, при необходимости добавляется этиотропная терапия (антибиотик и/или симптоматические средства).

5. НЕДОНОШЕННЫЕ НОВОРОЖДЕННЫЕ ДЕТИ: АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, ВЫХАЖИВАНИЕ, ВСКАРМЛИВАНИЕ

Преждевременные роды (рождение недоношенного ребенка) - это роды, происшедшие до окончания полных 37 недель беременности. Срок беременности (срок гестации) условно отсчитывают с первого дня последнего менструального цикла. Может использоваться термин «постконцептуальный возраст» - предполагаемый общий (т.е. гестационный плюс постнатальный) возраст недоношенного ребенка в неделях с начала последнего менструального цикла матери. Учреждения здравоохранения должны осуществлять регистрацию всех детей, родившихся живыми и мертвыми, которые имеют массу тела при рождении 500 г и более, длину - 25 см и более, при сроке беременности 22 нед. и более. Однако по-прежнему государственная статистика из рожденных живыми учитывает только детей с 28 нед. гестации и более (масса тела 1000 г и более, длина 35 см и более). Из родившихся живыми с массой тела 500-999 г подлежат регистрации в органах ЗАГСа только те новорожденные, которые прожили 168 часов (7 суток).

Согласно приказу Минздрава России №318 от 04.12.92 рекомендована следующая терминология: все дети с массой тела <2500 г - это новорожденные с малой массой.

Среди них выделяют группы:

2500- 1500 г - дети с низкой массой тела при рождении (НМТ);

1500- 1000 г-с очень низкой массой тела (ОНМТ);

1000 г - с экстремально-низкой массой тела (ЭНМТ).

В международной классификации болезней Х пересмотра, принятой на 43-й Всемирной ассамблее здравоохранения (1993) включены рубрики, отражающие расстройства, связанные с длительностью беременности и ростом плода:

Р05 Замедленный рост и недостаточность питания плода;

Р07 Расстройства, связанные с укороченным сроком беременности и с низким весом при рождении.

Масса тела не может быть основным критерием недоношенности, т.к. среди детей с массой тела менее 2500 г около 30 % составляют доношенные дети (со ЗВУР).

На основании данных массы и длины тела, а также окружности головы выделяют следующие категории новорожденных детей:

маленькие к гестационному возрасту («small for date») – дети с задержкой внутриутробного роста и развития (ЗВУР);

соответствующие гестационному возрасту;

большие к гестационному возрасту.

Таблица 6.

Классификация детей по степени недоношенности в зависимости от срока гестации

В настоящее время при установлении диагноза «недоношенный новорожденный» указывается срок беременности в неделях, на котором произошли данные роды (гестационный возраст новорожденного). Это конкретизирует базовую ситуацию, позволяет дать правильную оценку недоношенного ребенка и выбрать тактику его ведения (пример диагноза: недоношенный новорожденный - 28 недель).

Причины недонашивания беременности.

Инфекция попадает в околоплодные воды из влагалища;
- инфекция попадает в околоплодные воды по маточным трубам;
- инфекция попадает в околоплодные воды через стенку матки.

• Через плаценту.
• Через кровь.

Внутриутробную инфекцию чаще всего вызывают следующие микроорганизмы:

1. Вирусы:

• Вирус герпеса (врожденный герпес).
• (врожденная цитомегалия).
• Краснушный вирус (врожденная краснуха).
• Реже: энтеровирусы, вирус гриппа, аденовирус.

2. Бактерии:

• Листерии (врожденный листериоз).
• Туберкулезная палочка (врожденный туберкулез).
• Возбудитель сифилиса (врожденный сифилис).

3. Хламидии (врожденная краснуха). Рекомендуется лечить хламидиоз, а как лечить хламидиоз вам подскажет ваш лечащий врач.
4. Микоплазма (врожденный микоплазмоз).
5. Токсоплазма (врожденный токсоплазмоз).
6. Грибы (врожденный кандидоз).

Влияние срока беременности на течение внутриутробной инфекции

Течение внутриутробной инфекции сильно зависит от срока беременности, на котором произошло инфицирование плода. Изменения у плода, возникающие на определенном этапе беременности, будут схожи при любой инфекции, будь то герпес, или токсоплазма, или другой возбудитель.

На 1-2-й неделе идет образование многоклеточного зародыша плода. К концу 1-й недели зародыш внедряется в слизистую оболочку матки (имплантация зародыша), и этот процесс может быть нарушен. Любое негативное воздействие в этот период, в том числе инфекция, спровоцирует внутриутробную смерть зародыша и самопроизвольный .

С 3-й до 12-й недели происходит формирование основных жизненно важных органов и систем: закладываются кровеносная, дыхательная, пищеварительная, нервная, мочеполовая системы и т. д. Действие инфекции в этот период приведет либо к гибели плода и выкидышу, либо к развитию грубых пороков (пороки развития сердца, головного мозга, почек, кишечника, и т.д.).

С 13-й недели до родов происходит быстрый рост плода, идет созревание тонких структур и функций организма.

Поэтому при неблагоприятном воздействии в этот период нарушение будет на уровне функций органов и систем. Грубых уродств такое воздействие не вызовет. Могут появиться какие-то мелкие пороки, вроде расщепления верхней губы («заячья губа»), если инфекция действовала в начале этого периода.

Если инфицирование произошло в конце беременности в третьем триместре (от 22-й недели), у плода возникнет настоящая болезнь с характерными симптомами: гепатит, пневмония, энцефалит, нефрит и др. Кроме того, пострадают размеры плода: ребенок родится маловесный и небольшого роста. Ребенок, родившийся в остром периоде течения инфекционной болезни, заразен.

В зависимости от времени инфицирования возможны следующие исходы болезни:

• Внутриутробная гибель плода и выкидыш (инфицирование произошло на ранних сроках беременности).
• Пороки развития ( , пороки сердца, мозга, и другие). Инфицирование произошло на достаточно ранних сроках, и воспалительный процесс уже завершился.
• Рождение ребенка в разгар болезни. Инфицирование произошло на поздних сроках, воспаление продолжается, ребенок заразен.
• Рождение ребенка с гипотрофией (малый вес) и низкого роста.

Симптомы внутриутробной инфекции

Для внутриутробной инфекции характерны следующие признаки:

• Неврологические расстройства: судороги, гипертензионно-гидроцефальный синдром и другие.
• Пороки развития.
• Длительная нарастающая желтуха, продолжающаяся несколько месяцев.
• Увеличение печени и селезенки.
• Анемия.
• Подъемы температуры.
• Задержка развития: физического, психического, двигательного.
• Сыпь на коже различного характера, в зависимости от возбудителя.

Врожденная краснуха (краснуха). Опасна краснуха только для беременных женщин, потому что в подавляющем большинстве случаев вызывает уродства плода (изменения размеров черепа, врожденную глухоту, катаракту и пороки сердца). Если женщина перенесла краснуху в первые три месяца беременности, это считается абсолютным показанием к ее прерыванию.

Врожденная цитомегалия. Характерны множественные поражения: увеличение печени и селезенки, анемия, длительная желтуха, нарушение свертывания крови, пневмонии, поражения головного мозга, глаз, низкий вес.

Врожденный герпес. Заражение герпесом может произойти не только в утробе матери, но и при прохождении ребенка по родовым путям. Болезнь возникает примерно у 50 % инфицированных младенцев. Распространенная герпетическая инфекция сопровождается значительным поражением головного мозга, печени, надпочечников. Характерны пузырьковые высыпания на коже. Течение болезни очень тяжелое и в подавляющем большинстве случаев заканчивается комой и гибелью ребенка.

Врожденный листериоз. Листерии - это бактерии, которыми беременная женщина может заразиться от животных. В плод они попадают через кровь. Поражают мозг, часто вызывают гибель плода. В клинической картине: менингит, энцефалит, расстройства мышечного тонуса, сыпь на коже и расстройства дыхания.

Врожденный хламидиоз. Характерно развитие хламидийной пневмонии и конъюнктивита.
При подозрении на внутриутробную инфекцию проводятся специальные анализы крови, подтверждающие ее наличие, определяющие возбудителя и период течения (острый период или воспаление уже завершено).

Лечение внутриутробной инфекции

Основные направления:

• Если ребенок родился в остром периоде, ему назначаются препараты, действующие на возбудителя.
• В основном лечение имеет симптоматический характер: лечение проявлений болезни. Лечится гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, пневмония, гепатит, проводятся хирургические операции по устранению пороков развития и др.
• Препараты для повышение иммунитета.

Прогноз внутриутробной инфекции , как правило, неутешительный. Обычно, чем позже произошло инфицирование, тем лучше для ребенка, не будет страшных пороков развития, болезнь не успеет повредить жизненно важные органы и головной мозг.

Профилактика внутриутробной инфекции

Желательно перед тем, как зачать ребенка, пройти обследование на внутриутробные инфекции и пролечить их, если они обнаружатся. Женщины, не болевшие краснухой, могут сделать прививку. Очень многие инфекции, вызывающие поражение плода, передаются половым путем. Гигиена сексуальных отношений и верность в семье - залог профилактики этих болезней.