Хроническая плацентарная недостаточность при беременности причины. Плацентарная недостаточность (фетоплацентарная недостаточность, ФПН)

Содержание статьи:

Фетоплацентарная недостаточность может развиться на любом сроке беременности. Этому патологическому состоянию больше всего подвержены беременные до 17 лет или посл 35, имеющие сопутствующие заболевания и патологии матки. Давайте подробнее рассмотрим, что такое фетоплацентарная недостаточность, как она проявляется, диагностируется и лечится.

Фетоплацентарная недостаточность - что это такое

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – одно из распространенных осложнений беременности, под которым подразумевают целый комплекс нарушений в системе «мать-плацента-плод», развивающихся вследствие функциональных и морфологических патологических изменений в плаценте, не позволяющих ей в полной мере выполнять свои функции. Степень тяжести, симптоматика и последствия ФПН для матери и плода могут быть разнообразны и будут зависеть от причин патологии, срока беременности, стадии развития плаценты и от компенсаторных возможностей системы мать-плацента-плод.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Спровоцировать развитие ФПН может ряд патологических процессов в организме беременной:

Заболевания печени;

Болезни почек (пиелонефрит и др.);

Болезни легких (бронхиальная астма и др.);

Болезни крови (проблемы со свертываемостью);

Сердечно-сосудистые проблемы и сердечные заболевания (артериальная гипотензия/гипертензия, пороки сердца и др.);

Эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет, патологии надпочечников и др.);
острые инфекционные заболевания, а также обострение хронических инфекций;

Железодефицитная анемия и другие виды анемии во время беременности ;

Патологии матки.

Так, анемия, характеризующаяся дефицитом железа в крови матери и плаценты, приводит к снижению активности железосодержащих ферментов, принимающих участие в тканевом дыхании, и, как следствие, к гипоксии и нарушению плацентарного кровотока.

У беременных с сахарным диабетом появляется ряд сосудистых осложнений (трофические и склеротические изменения в сосудах), которые могут стать предпосылками для появления первичной фетоплацентарной недостаточности.

Различные вирусные и бактериальные инфекции, возникающие или обостряющиеся во время беременности, могут привести к инфицированию плаценты, появлению в ней воспалительных изменений и нарушению кровотока в ней.

Врожденные аномалии развития (двурогость) и различные внутренние патологии матки (эндометриоз и др.) также являются немаловажным фактором риска в развитии ФПН, как и опухолевые новообразования в ней. В случае наличия миомы многое будет зависеть от ее величины и локализации. В группе наибольшего риска находятся женщины старше 35 лет с крупными миоматозными узлами, особенно если они находятся в месте прикрепления плаценты и сдавливают ее, приводя к гипоксии плода. Если же миоматозные узлы имеют небольшой размер и предбрюшинную локализацию, то риск развития осложнений относительно невелик.

Одной из распространенных причин ФПН является гестоз, или поздний токсикоз . Угроза прерывания беременности или преждевременных родов может быть одновременно и причиной, и следствием ФПН. Поскольку фетоплацентарная недостаточность у разных женщин может иметь различные причинные факторы, то и патогенез угрозы прерывания беременности также очень разнообразен. Прогноз для плода в данном случае будет во многом определяться его защитно-приспособительными возможностями.

Естественной моделью ФПН является многоплодная беременность, при которой невозможно в полной мере обеспечить потребности сразу нескольких плодов. При иммунологической несовместимости крови беременной (резус конфликт при беременности) и возникновении гемолитической болезни плода ФПН чаще всего развивается из-за отека плаценты и ее преждевременного старения. В этом случае отмечается гипоксическое поражение плода, задержка внутриутробного развития и анемия.

Так, способность плаценты адекватно выполнять свои функции будет зависеть от соответствия степени ее зрелости сроку беременности и возможности развития адекватных защитно-приспособительных реакций. Большую роль в этом вопросе играет возраст женщины: в группе риска находятся совсем юные беременные (младше 17-ти) и женщины старше 35 лет. Кроме того, оказать негативное влияние на формирование и процесс созревания плаценты могут вредные привычки (курение, наркотики, алкоголь), воспалительные гинекологические заболевания и аборты в анамнезе, неправильное и недостаточное питание, неблагоприятные факторы среды, а также социальная и бытовая неблагополучность беременной.

Исходя из вышесказанного, можно утверждать, что фетоплацентарная недостаточность имеет мультифакторную природу и нельзя выделить какую-то одну причину, по которой развивается данное состояние. Об этом же говорит ряд научных исследований и подтверждает клиническая практика. Все перечисленные здесь патологические состояния в разной степени влияют на развитие ФПН: какой-то один из факторов будет ключевым, а остальные – второстепенными.

К чему приводит ФПН

В процессе развития ФПН возникают функциональные и морфологические патологические изменения в плаценте, которые могут приводить к нарушению процесса ее созревания, снижению ее гормональной функции и обменных процессов в ней; ухудшению как маточноплаценатарного, так и фетоплацентарного кровотока. Все эти патологические процессы подавляют компенсаторные возможности системы «мать-плацента-плод», вызывают задержку развития плода, а также осложняют течение беременности (развивается гестоз, угроза преждевременных родов, отслойка плаценты и др.) и самих родов (преждевременные роды, нарушения родовой деятельности и др.).

В результате влияния патологических факторов при ФПН неизбежно возникает кислородное голодание плода – гипоксия. В начале ее развития у малыша включаются внутренние компенсаторные механизмы, направленные на обеспечение его организма достаточным количеством кислорода: малыш начинает усиленно двигаться, у него увеличивается минутный объем сердца и число сердечных сокращений (тахикардия). Усилению притока крови к сердцу плода способствует и увеличение внутриутробных дыхательных движений.

При длительной гипоксии в отсутствии лечения компенсаторные возможности плода быстро истощаются: у него развивается брадикардия и аритмия, снижается минутный объем кровообращения. Двигательная активность малыша и частота дыхательных движений малыша также снижаются. Повышение тонуса периферических сосудов при хронической гипоксии позволяет снизить расход кислорода в целом и обеспечить его приток к жизненно важным органам – сердцу и головному мозгу.

Классификация фетоплацентарной недостаточности

Хроническую фетоплацентарную недостаточность принято классифицировать в зависимости от способности плаценты использовать свои защитно-приспособительные механизмы для обеспечения различных потребностей плода. В связи с этим выделяется 3 вида ФПН:

Компенсированная;

Субкомпенсированная;

Декомпенсированная.

Компенсированная ФПН является самой благоприятной ее формой, при которой плод не страдает и может нормально развиваться, а при правильно выбранном лечении даже возможно появление на свет абсолютно здорового малыша. В этом случае присутствуют лишь начальные, незначительные патологические изменения, которые успешно компенсируются благодаря активации естественных защитно-приспособительных механизмов.

Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется предельным напряжением компенсаторных возможностей в системе «мать-плацента-плод», не способных в полной мере противостоять негативному влиянию повреждающих факторов и обеспечить нормальный ход беременности и развитие малыша. В этом случае возрастает риск возникновения патологических изменений у плода и различных осложнений у новорожденного ребенка.

Самой тяжелой является декомпенсированная форма ФПН, при которой наблюдается глубокое нарушение функции плаценты и срыв компенсаторных механизмов в системе «мать-плацента-плод». Возникшие необратимые морфологические и функциональные нарушения в фетоплацентарной системе приводят к неизбежному развитию серьезных осложнений у плода вплоть до его гибели.

Осложнения фетоплацентарной недостаточности

Задержка внутриутробного развития плода

Об угнетении дыхательной функции плаценты чаще всего говорят симптомы гипоксии, проявляющиеся увеличением двигательной активности малыша, а позже, при прогрессировании патологии – ее снижением и даже отсутствием. Одним из частых осложнений хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), первые признаки которой – маленький живот (не соответствующие сроку беременности окружность живота и высота дна матки).

Разделяют симметричную и асимметричную формы ЗВУР, отличающиеся по своему клиническому проявлению и прогнозу для дальнейшего развития плода.

Симметричная форма ЗВУР характеризуется пропорционально небольшим ростом, весом и размером всех внутренних органов плода по сравнению с нормой для данного срока беременности. Данная форма ЗВУР развивается еще на ранних сроках гестации и может быть вызвана как заболеваниями плода (инфицирование, генетические дефекты), так и вредными привычками будущей мамы или продолжительным воздействием других негативных факторов.

Ассиметричная форма ЗВУР отличается непропорциональным развитием малыша. Так, при нормальном росте плода может наблюдаться отставание массы тела от нормальных показателей. При этом окружность живота и груди ребенка также будут меньше установленной для этого срока нормы, что происходит из-за неразвитости подкожного жирового слоя и недостаточного развития паренхиматозных органов. А такие фетометрические показатели как окружность головы и длина конечностей будут полностью соответствовать возрасту плода. Асимметричная форма ЗВУР обычно развивается во второй половине беременности, а чаще всего – в 3-ем триместре.

Нарушения функций плаценты при ФПН

При хронической ФПН в большей или меньшей степени наблюдается нарушение всех функций плаценты – дыхательной, трофической, защитной, гормональной, выделительной и других.
Нарушение защитной функции плаценты проявляется в ослаблении барьера, препятствующего проникновению патогенных микроорганизмов, токсичных для плода веществ и некоторых лекарственных средств через плаценту, в результате чего плод может подвергнуться внутриутробному инфицированию и токсическому воздействию.

При угнетении синтетической функции наблюдаются снижение синтеза плацентой гормонов, необходимых для нормального развития беременности, что, в конечном счете, может привести к гипоксии плода, ЗВУР, угрозе преждевременных родов и различным патологиям родовой деятельности. Кроме того, снижение гормональной активности плаценты ведет к изменениям эпителия во влагалище, создающим благоприятную среду для развития патогенной микрофлоры и воспалительных процессов.

Сбой выделительной функции плаценты может привести к маловодию или, наоборот, к многоводию. Последнее, как правило, развивается на фоне сахарного диабета, внутриутробного инфицирования, гемолитической болезни в отечной форме и других патологических состояниях.

Поскольку в самом начале развития ФПН ее клиническая симптоматика отсутствует или выражена незначительно, то большое значение в диагностике этого состояния будут иметь лабораторные методы исследования. Особенно важно отслеживать состояние фетоплацентарной системы в динамике в группе женщин с наибольшим риском развития ФПН. Клиническая картина фетоплацентарной недостаточности имеет свои отличия у разных беременных и преимущественно складывается из симптомов заболевания, на фоне которого развилось данное осложнение. Степень выраженности ФПН также напрямую зависит от тяжести и продолжительности течения основного заболевания. Кроме того, огромное значение имеет срок, на котором впервые появились патологические изменения: чем раньше развивается болезнь, тем тяжелее будет прогноз. В группе наибольшего риска находятся женщины, у которых первые признаки ФПН появляются на сроке ранее 30-ти недель беременности .

Так, можно заключить, что в связи со сложной, мультифакторной этиологией фетоплацентарной недостаточности ее диагностика требует комплексного и динамического обследования. Большое значение для установки диагноза и выявления причин развития ФПН имеет правильно собранный развернутый анамнез. Врач должен знать не только о состоянии здоровья, перенесенных заболеваниях и характере течения предыдущих беременностей пациентки, но и учитывать ее возраст (в группе риска первородящие женщины старше 40 лет и совсем юные беременные), профессию, наличие или отсутствие вредных привычек и социально-бытовые условия.

Особое место при сборе анамнеза стоит отвести сведениям о состоянии репродуктивной функции женщины, характере течения ее предыдущих беременностей и их количестве. Если женщина указывает на имевшуюся ранее менструальную дисфункцию, то за ней могли стоять серьезные нейроэндокринные нарушения. И, конечно, важно оценить состояние текущей беременности, характер ее осложнений и сопутствующие заболевания (сахарный диабет, артериальная гипотензия/гипертензия, анемия, болезни печени, мочевыводящих путей и другие патологии). Следует учитывать и настоящие жалобы беременной, такие как частое и продолжительное повышение тонуса матки, боли в животе, патологические выделения из половых путей, чрезмерная активность плода или, наоборот, низкое количество шевелений.

При внешнем осмотре врач оценивает окружность живота, высоту дна матки и оценивает их соответствие сроку беременности с учетом конституции матери (рост, вес беременной). Подобные измерения являются крайне важными и, одновременно, самыми простыми в диагностике ЗВУР и маловодия/многоводия. Также доктор может с помощью прощупывания определить состояние тонуса матки.

При наружном гинекологическом осмотре обращают внимание на характер влагалищных выделений и признаки воспалительного процесса, берут мазок с шейки матки, влагалища и уретры для дальнейшего цитологического и микробиологического исследования. Основываясь на результатах акушерского осмотра и жалоб беременной, для уточнения диагноза врач назначает дополнительные обследования:

- УЗИ является наиболее точным методом для оценки степени неблагополучия плода и состояния плаценты. Во время ультразвукового исследования врач оценивает соответствие текущих фетометрических показателей (окружность головы, груди, живота; длина тела и конечностей) норме для этого срока беременности и, исходя из этого, диагностирует степень и характер задержки внутриутробного развития плода. В обязательном порядке на УЗИ оценивается состояние внутренних органов и всех анатомических структур малыша, чтобы не пропустить какие-либо аномалии и пороки развития. При подозрении на проблемы в фетоплацентарной системе особенно тщательно исследуют плаценту и проводят доплерографию в артерии пуповины и маточных артериях. При исследовании плаценты обращают внимание на ее локализацию, толщину, расстояние от нее до внутреннего зева, структуру и степень зрелости. Если имеют место рубцы или опухолевые образования в матке, то смотрят на положение плаценты относительно миоматозных узлов и рубцов. Также оценивается количество и качество околоплодных вод, расположение пуповины (наличие узлов, обвитий).

- Доплерография является безопасным и, в то же время, высокоинформативным методом для динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе «мать-плацента-плод» и может проводиться с 18 недели беременности . Наибольшую практическую ценность в диагностике ФПН имеет доплеровское исследование кровотока в артерии пуповины, в маточных артериях и их ветвях, позволяющее оценить скорость, характер кровотока, направление движения и давление крови в исследуемых сосудах. По характеру патологических изменений в гемодинамике уже можно говорить о конкретных функциональных нарушениях в работе фетоплацентарного комплекса и уточнить диагноз.

- Кардиотокография (КТГ) – еще один ведущий метод в комплексной диагностике ФПН наряду с допплерографией. Во время процедуры КТГ с помощью специального прибора кардиотографа регистрируют частоту и вариабельность частоты сердцебиения плода, определяя, таким образом, его «самочувствие». Так, КТГ дополняет другие методы функциональной диагностики, позволяя приблизиться к решению вопроса об определении оптимальной тактики лечения и ведения беременности.

Окончательный диагноз и тактика лечения должны устанавливаться с учетом как текущих показателей состояния фетоплацентарной системы, так и с особенностями течения каждой конкретной беременности (срок беременности, имеющиеся осложнения беременности и соматические патологии, готовность организма пациентки к предстоящим родам и др.).

В случае наличия у беременной выраженной симптоматики фетоплацентарной недостаточности необходима госпитализация с последующим комплексным обследованием и лечением. Находиться на амбулаторном наблюдении могут пациентки с компенсированной ФПН и положительной динамикой лечения. Ключевую роль в терапии ФПН играет лечение заболевания, на фоне которого развилось данное осложнение. К сожалению, на сегодняшний день, никакими лечебными мероприятиями нельзя устранить ФПН полностью. Медикаментозная терапия способна лишь приостановить развитие патологических изменений в фетоплацентарном комплексе и повысить компенсаторно-приспособительные возможности для поддержки беременности до родов.

Лечение беременных с ФПН направлено на:

Улучшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока;

Восстановление нормального объема циркулирующей крови;

Устранение гипопротеинемического синдрома (нормализация уровня белкового компонента плазмы крови);

Улучшение газообмена;

Нормализация вязкости и свертываемости крови;

Улучшение метаболических процессов в плаценте;

Нормализация тонуса матки;

Повышение антиоксидантной защиты;

Восстановление нормального сосудистого тонуса.

Стандартной схемы лечения ФПН не существует ввиду ее многофакторной этиологии и разнообразия патогенетических механизмов. Выбор тактики лечения проводится индивидуально в каждом конкретном случае с учетом продолжительности и тяжести фетоплацентарной недостаточности, анамнеза, возраста женщины, и, конечно, заболевания, на фоне которого развилось данное состояние. Дозировка назначенных препаратов и длительность лечения также определяются индивидуально. При применении некоторых лекарственных препаратов может потребоваться коррекция побочных эффектов.

Лечение ФПН проводится в условиях стационара около 4-х недель, после чего продолжается амбулаторно в течение еще 2 – 4 недель. Наряду с медикаментозной терапией беременная должна скорректировать свой режим дня, правильно питаться, обеспечить себе полноценный ночной сон и дневной отдых, избегать тяжелых физических и психоэмоциональных нагрузок.
Эффективность терапии оценивают при помощи лабораторных, клинических и инструментальных методов.

Среди патогенетических факторов фетоплацентарной недостаточности ключевую роль играют патологические изменения в фетоплацентарном и маточно-плацентарном кровотоке. Эти патофизиологические процессы сопровождаются изменениями реологических свойств крови (повышение ее вязкости и свертываемости, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов), вазоспазмом и нарушением микроциркуляции. В связи с этим ведущее место в терапии ФПН занимают антикоагулянты и антиагреганты, а также препараты для нормализации сосудистого тонуса.

Если ФПН сопровождается периодическим и продолжительным повышением тонуса матки, то это ведет к пережатию венозных сосудов и затруднению оттока крови из межворсинчатого пространства. В связи с этим женщинам с угрозой прерывания беременности назначают токолитические препараты, расслабляющие мускулатуру матки (бета-адреномиметики).

Гипоксия плода на фоне ФПН сопровождается патологическими изменениями в кислотно-основных процессах в его организме, что ведет к увеличению количества свободных радикалов, повреждающих мембраны клеток и митохондрий. Поэтому должное внимание в терапии ФПН должно быть уделено нормализации антиоксидантной защиты, что положительно сказывается на транспортной функции плаценты.

Комплексная терапия ФПН включает и прием гепатопротекторных лекарственных средств (хофитол, эссенциале), что обусловлено важностью поддержки дезинтоксикационной и синтетической функции печени (продукция альбуминов, прокоагулянтов). Также в лечении фетоплацентарной недостаточности используют медицинские препараты, направленные на улучшение обменных и биоэнергетических процессов, что оказывает положительное влияние на гемодинамику, газообмен и метаболическую функцию плаценты.

Если терапия не приносит должных результатов и ФПН приобретает декомпенсированную форму с выраженным нарушением фетоплацентарного и маточно-плацентарного кровотока, слабостью или отсутствием компенсаторных реакций плода и патологическими нарушениями ритма на КТГ, то в этом случае требуется срочное родоразрешение путем кесарева сечения . При эффективности проводимого лечения и отсутствии признаков декомпенсации, возможны естественные роды при условии готовности материнского организма к родам, соразмерности таза матери и головы плода, а также головного предлежания.

Ведение родов при ФПН

Для нормального начала и развития родовой деятельности необходимо, чтобы шейка матки была «готова» к родам. Вести роды у женщин с фетоплацентарной недостаточностью рекомендуется с адекватным обезболиванием. Наиболее эффективным и безопасным методом обезболивания при родах на сегодняшний день является эпидуральная анестезия, используемая в период схваток. У пациенток с повышенным артериальным давлением при проведении эпидуральной анестезии давление стабилизируется за счет спазма мелких сосудов, поэтому этот метод показан женщинам, у которых ФПН сопровождается гипертензивным синдромом.

В период родов женщинам с ФПН показана инфузионная корригирующая терапия – внутривенное вливание препаратов для поддержания нормального фетоплацентарного и маточно-плацентарного кровотока, обменных процессов в фетаплацентарном комплексе и предупреждения расстройств сократительной деятельности матки.

При развитии слабости родовой деятельности в ходе родов может потребоваться внутривенное введение средств для повышения тонуса миометрия – утеротоников. У женщин с ФПН для стимуляции родовой деятельности используют простагландины (ПГ Е2-альфа и ПГ F2-альфа). Если после двух часов после начала введения утеротоников шейка матки не раскрывается или ухудшается состояние плода, то в этом случае вопрос решается в пользу оперативного родоразрешения. Роженицам с первичной слабостью родовой деятельности, сочетающейся с отягощенным акушерским анамнезом или другой патологией, показано родоразрешение путем кесарева сечения.

Во втором периоде родов, во время потуг, проводят вакуум-экстракцию плода или извлекают его при помощи наложения специальных акушерских щипцов. При ФПН рекомендуется не затягивать период изгнания и завершить его за 6 – 8 потуг. Механическое воздействие на голову плода должно быть минимизировано.

Если проводимая терапия оказывается неэффективной, нарастает гипоксия плода или возникают другие осложнения, то стоит пересмотреть тактику родоразрешения в пользу кесарева сечения. Среди таких показаний могут быть: аномалии развития родовой деятельности во 2-ом периоде родов; резкое ухудшение состояния женщины и/или плода; выявление несоответствия размеров таза матери и головки плода; прогрессирующая ФПН.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности

В первую очередь, для профилактики фетоплацентарной недостаточности необходимо как можно раньше выявлять и брать под наблюдение беременных, находящихся в группе риска по развитию ФПН. Вовремя принятые профилактические меры позволят избежать или затормозить развитие этого опасного осложнения.

Планирование беременности является очень важной профилактической мерой, которую, к сожалению, игнорируют многие пары. Еще до наступления беременности женщине следует пройти все необходимые обследования и по возможности решить выявленные проблемы на этапе планирования беременности. То же касается и лечения хронических заболеваний. Все это в дальнейшем позволит вас оградить себя от ФПН или минимизировать риск ее возникновения.

С началом беременности будущей маме необходимо:

Как можно раньше встать на учет в женскую консультацию;

Отказаться от вредных привычек;

Избегать стрессов и больших физических нагрузок;

По возможности исключить влияние вредных факторов среды;

Нормализовать режим сна и бодрствования, который должен включать полноценный 8 – 10-часовой ночной сон, а также дневной сон или отдых;

Ежедневные прогулки с достаточным пребыванием на свежем воздухе.

Не меньшее значение для поддержания здоровья матери и плода имеет правильное питание, сбалансированное по содержанию питательных веществ, витаминов и микроэлементов, достаточное употребление жидкости – до 1,5 л (если нет отеков). Беременная не должна допускать появления лишнего веса, а если лишние килограммы все же пришли, то необходимо скорректировать диету. В норме окончательная прибавка веса в среднем может составлять 10 – 12 кг.

Кроме того, беременным группы риска рекомендуется два раза в течение беременности (первый – на -16 неделе ; второй – на -34 неделе) проходить профилактические курсы медикаментозными препаратами. Продолжительность каждого курса может достигать 4-х недель. Такая медикаментозная поддержка направлена на усиление компенсаторно-приспособительных возможностей в фетоплацентарном комплексе, предупреждение патологических структурных изменений в плаценте и нарушений циркуляции крови маточно-плацентарном и фетоплацентарном кровотоке.

Проведение профилактических мероприятий обязательно сопровождается оценкой их эффективности и динамическим наблюдением за состоянием плаценты, кровотока и развитием плода с использованием методов функциональной диагностики и лабораторного скрининга. Накануне родов женщина должна быть заранее госпитализирована в стационар для подготовки к родам и определения срока и тактики их ведения. Для оценки состояния фетоплацентарной системы в родах требуется комплексные диагностические мероприятия, результаты которых рассматриваются во взаимосвязи с состоянием накануне родов.

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.

В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

В его росте и развитии наблюдается задержка. Значительно повышается вероятность того, что еще не появившийся на свет ребенок пострадает от внутриутробных инфекций и вредных продуктов обмена. Нарушение гормональной функции плаценты может стать причиной преждевременных родов и возникновения различных аномалий в родовой деятельности.

Последствия плацентарной недостаточности могут быть плачевными. ФПН может привести к гибели плода. Если же ребенок появится на свет, то его адаптация к окружающему миру будет проходить намного тяжелее, чем у абсолютно здорового малыша.

Кроме этого, у новорожденного могут быть выявлены врожденные аномалии (например, дисплазия тазобедренных суставов, кривошея), энцефалопатия. Он будет более подвержен кишечным и респираторным инфекциям.

Возникновение ФПН может быть вызвано различными причинами. Нарушения плаценты развиваются вследствие наличия у беременной женщины экстрагенитальных заболеваний:

• нейроэндокринных (патологий гипоталамуса и надпочечников, гипер- и гипотиреоза, сахарного диабета);
• легочных (бронхиальной астмы);
• почечных (почечной недостаточности, пиелонефрита);
• сердечно-сосудистых (недостаточности кровообращения, артериальной гипертонии, гипотензии, пороков сердца).

Если беременная женщина страдает анемией , то в качестве причины плацентарной недостаточности может служить дефицит в материнско-плодовом кровотоке такого элемента, как железо.

При проблемах со свертываемостью крови в сосудах, находящихся в плаценте, образуются микротромбы, которые нарушают плодово-плацентарный кровоток.

Довольно часто причинами ФПН выступают различные инфекции , которые остро протекают и обостряются во время беременности. Бактерии, простейшие или вирусы могут поразить плаценту.

Возникающие воспаления в 1 триместре могут привести к самопроизвольному прерыванию беременности. Последствия ФПН в более поздние сроки беременности будут зависеть от возбудителя, тяжести поражений плаценты.

Факторами риска плацентарной недостаточности также являются патологии матки : пороки развития органа (двурогая, седловидная), миометрия, гипоплазия, эндометриоз. ФПН может возникнуть из-за наличия у беременной миомы матки, однако риск появления данной проблемы различен.

В группу высокого риска входят первородящие представительницы прекрасного пола в возрасте от 35 лет с большими миоматозными узлами. К группе с низким риском относятся молодые женщины не старше 30 лет с небольшими миоматозными узлами.

Причинами ФПН также могут быть:

• беременность, являющаяся многоплодной;
• резус-конфликт.

Риск увеличивается при наличии вредных привычек, бытовой и социальной неустроенности, анамнезе, отягощенном абортами.

Классификация плацентарной недостаточности

В медицинских учебниках можно встретить различные классификации ФПН. По времени развития выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первый вид возникает на 16-18 неделе беременности. Он связан с нарушением процессов плацентации и . Для второго вида характерно то, что изначально образуется нормальная плацента, но по каким-то причинам ее функции нарушаются на более позднем сроке беременности.

Клиническое течение ФПН может быть 2-х видов:

• острым;
• хроническим.

Острая недостаточность может возникнуть на любом сроке беременности и даже во время родов. В первую очередь происходит нарушение газообменной функции плаценты. В результате этого возникает острая гипоксия плода, которая может привести к гибели ребенка.

Острая плацентарная недостаточность чаще всего обуславливается , тромбозом ее сосудов, инфарктом плаценты, кровоизлияниями в краевые синусы.

С хронической недостаточностью врачи сталкиваются гораздо чаще, чем с острой. Обычно данный вид ФПН возникает во 2 триместре беременности, а отчетливо выявляется немного позже – с начала 3 триместра.

Плацента начинает преждевременно стареть. В повышенном количестве на поверхности ворсин откладывается вещество, называемое фибриноидом, которое препятствует трансплацентарному обмену. Таким образом, в основе хронической фетоплацентарной недостаточности лежат процессы, связанные с возникновением нарушений кровообращения в маточно-плацентарном круге.

Хроническая ФПН подразделяется на 3 вида:

• компенсированную;
• декомпенсированную;
• субкомпенсированную;
• критическую.

Наиболее благоприятной формой является хроническая компенсированная плацентарная недостаточность. Плод при ней не страдает и продолжает нормально развиваться. Патологические изменения, являющиеся незначительными, компенсируются за счет защитно-приспособительных механизмов, способствующих прогрессированию беременности женщины. Ребенок может родиться здоровым, если врач выберет адекватную терапию и будет правильно вести роды.

Декомпенсированной форме свойственно перенапряжение и срыв компенсаторных механизмов. Беременность не может нормально прогрессировать. Декомпенсированная плацентарная недостаточность приводит к страданиям плода, которые проявляются задержкой развития, тяжелыми нарушениями работы сердца, гипоксией. Возможна внутриутробная гибель ребенка.

При субкомпенсированной форме защитно-приспособительные реакции не могут обеспечить нормальное протекание беременности. Наблюдается значительное отставание плода в развитии. При субкомпенсированной хронической плацентарной недостаточности высоки риски возникновения различных осложнений.

Критическая форма очень опасна. Для нее характерны морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса, на которые невозможно повлиять. При критической форме гибель плода неизбежна.

В зависимости от нарушения кровообращения ФПН классифицируют следующим образом:

• 1а степень – маточно-плацентарная недостаточность. Плодово-плацентарный кровоток при этом сохранен;
• 1б степень – плодово-плацентарная ФПН. Маточно-плацентарный кровоток сохранен;
• 2 степень плацентарной недостаточности при беременности – плодово-плацентарный и маточно-плацентарный кровотоки нарушены. Конечный диастолический кровоток сохранен;
• 3 степень – плодово-плацентарный кровоток критически нарушен, а маточно-плацентарный кровоток или нарушен, или сохранен.

Симптомы плацентарной недостаточности

Признаки ФПН зависят от ее вида. При хронической компенсированной форме нет никаких симптомов плацентарной недостаточности. Будущая мамочка чувствует себя хорошо. О наличии ФПН представительница прекрасного пола узнает лишь благодаря результатам УЗИ.

Симптомы являются более выраженными при хронической декомпенсированной и острой формах. Женщина может заметить, что ее плод в течение какого-то промежутка времени активно шевелится . Затем активность ребенка резко уменьшается . Следует отметить, что будущая мать, начиная с 28 недели беременности, должна ощущать в сутки не менее 10 шевелений ребенка. Если активность крохи меньше указанной цифры, то стоит посетить гинеколога. Возможно, это является признаком наличия какой-либо проблемы (например, ФПН).

Дополнительные признаки фетоплацентарной недостаточности декомпенсированной формы – замедление роста животика женщины, задержка развития плода. Самостоятельно выявить эти изменения практически невозможно. Только врач во время планового осмотра может зафиксировать это.

Самым опасным признаком ФПН является появлений кровянистых выделений из влагалища . Заметив это, необходимо немедленно обратиться к врачу, так как данный симптом свидетельствует о преждевременной отслойке плаценты.

Диагностика плацентарной недостаточности

Выше уже говорилось, что возникновение ФПН может произойти по различным причинам. Именно поэтому диагностика плацентарной недостаточности должна представлять собой комплексное обследование беременной женщины.

Врач, собирая анамнез, выясняет главный фактор, который способствовал возникновению данной проблемы (возраст, жизненные и профессиональные условия, вредные привычки, наличие экстрагенитальных и гинекологических болезней и др.). Женщина в положении при ФПН может жаловаться на боли в животе, наличие кровянистых выделений из влагалища, чрезмерную активность плода или отсутствие шевелений, .

Гинеколог, проводя физикальное исследование перед тем, как определить плацентарную недостаточность, измеряет окружность живота будущей мамы, оценивает стояние дна матки, определяет вес женщины. Благодаря полученным данным можно узнать о том, нормально ли развивается плод или есть задержка в развитии.

По результатам гинекологического осмотра можно оценить характер выделений, обнаружить воспаления, произвести забор материала для микроскопического и бактериологического исследований.

Огромное значение в выявлении фетоплацентарной недостаточности играет УЗИ . Благодаря ему можно определить фетометрические показатели (размеры головки, конечностей, туловища плода) и сравнить их с нормальными значениями, характерными для данного срока беременности, измерить толщину плаценты и определить степень ее зрелости.

При подозрениях на ФПН врач проводит кардиотокографию и фонокардиографию для оценки сердечной деятельности ребенка. Аритмия, брадикардия, тахикардия могут быть признаками гипоксии.

Допплерография маточного кровотока позволяет оценить циркуляцию крови в сосудах матки, пуповины, плодовой части плаценты.

Лечение плацентарной недостаточности

Учитывая то, что возникновение ФПН могут спровоцировать различные причины, стандартной схемы лечения плацентарной недостаточности не существует. Врач в первую очередь стремится устранить главный этиологический фактор и направить все меры на поддержание компенсаторных механизмов.

Если форма недостаточности является компенсированной и отсутствует угроза жизни плоду, то лечение проводится амбулаторно. При остальных формах требуется госпитализация и проведение интенсивных терапевтических мероприятий.

Если при низкой плацентарной недостаточности существует угроза прерывания беременности, то врач выписывает лекарства, относящиеся к токолитикам. При нарушениях сосудистого тонуса в плаценте и наличии микроциркуляторных расстройств беременной женщине лечащий врач назначает антикоагулянты и антиагреганты.

При обнаружении гемодинамических нарушений назначают лекарственные препараты, которые нормализуют сократительную функцию миокарда, улучшают перфузию органов, обладают гипотензивным действием. Если выявлен гипертонус миометрия, то требуется назначение спазмолитических лекарственных средств. Для нормализации транспортной функции плаценты и антиоксидантной защиты назначаются различные витамины.

Будущая мама не должна без назначения врача принимать лекарства по рекомендации подруг или других людей, ведь чужие советы могут привести к страшным последствиям. Врач в индивидуальном порядке определяет схему лечения. Только его рекомендациям нужно следовать.

Многих беременных женщин интересует лечение плацентарной недостаточности народными средствами. Тут сложно посоветовать что-то конкретное, ведь одной представительнице прекрасного пола конкретное средство может помочь, а у другой женщины, наоборот, только усугубит ситуацию. Именно поэтому не рекомендуется следовать советам народных целителей. Только врач, имеющий медицинское образование, может советовать что-то конкретное.

Способы родоразрешения при ФПН

Способ родоразрешения определяет врач в зависимости от эффективности лечения. При компенсированной форме женщина может родить самостоятельно. При субкомпенсированной форме чаще всего делают кесарево сечение. Декомпенсированная недостаточность является показанием к экстренному хирургическому родоразрешению.

Профилактика плацентарной недостаточности

Одна из основных и очень важных профилактических мер – . К сожалению, многие пары не понимают важность этого. Зачастую беременность наступает неожиданно. Будущая мама еще до зачатия должна пройти необходимые обследования, благодаря которым будут выявлены все факторы риска. От обнаруженных проблем нужно будет избавиться или минимизировать их влияние. Таким образом, планирование беременности оградит от возникновения ФПН в будущем.

Обязательно нужно исключить влияние вредных факторов : курения, приема алкоголя и медикаментозных средств, не назначенных врачом. До и во время беременности нужно лечить хронические заболевания , оберегать себя от инфекций. С наступлением «интересного положения» женщинам рекомендуется сбалансировано питаться и полноценно спать (не менее 8 часов в сутки).

На 14-16 и 28-34 неделях беременности могут быть назначены профилактические медикаментозные курсы . Профилактика плацентарной недостаточности при осложненной беременности – повышенный врачебный контроль за течением «интересного положения», постоянный мониторинг состояния плода и его развития.

В заключение стоит отметить, что ФПН – серьезная проблема, с которой сталкиваются многие беременные женщины. Чем опасна плацентарная недостаточность? На этот вопрос нельзя ответить однозначно. Последствия зависят от многих факторов. Ребенок может появиться на свет здоровым или с различными проблемами, а может и вовсе погибнуть в утробе матери. Чтобы не столкнуться с ФПН и родить здорового малыша, рекомендуется заранее планировать беременность и пересмотреть свой образ жизни, ведь у современных женщин он является в корне неправильным.

Ответов

Беременность - на удивление спланированный, тщательно продуманный природой процесс, в результате которого на свет появляется маленькая копия папы и мамы. Течение беременности зависит и от внешних, и от внутренних факторов, и от образа жизни и психологического настроя будущей мамы. К сожалению, такой диагноз, как фетоплацентарная недостаточность плода
сегодня встречается довольно регулярно, а ведь это крайне опасное заболевание, способное привести к весьма плачевным последствиям. Что же это такое и как с ней бороться?

Плацента - это орган, возникающий в женском организме только в период беременности, полноценно осуществляющий с 16-ой недели беременности свои функции:

1. Газообмен - доставляет крохе кислород из крови мамы через маточно-плацентарную-плодовую систему и выводит углекислый газ маме же обратно в кровь.
2. Доставка плоду питательных веществ, необходимых для его жизнедеятельности, роста и развития.
3. Синтез гормонов, необходимых для поддержания беременности - прогестерон, ХГЧ, эстрогены и пр.
4. Защита плода от воздействия вредных веществ, так или иначе попавших в организм будущей мамы. Однако, эта функция ограничена и пропускает многие лекарственные препараты, алкоголь и никотин, например.

Если говорить простыми словами, то под фетоплацентарной недостаточностью понимают нарушения функций плаценты и её строения. По большому счёту, это сбой работы кровотока между матерью, плацентой и плодом, и он может привести к задержке развития, внутриутробной гипоксии или даже гибели крохи - всё зависит от срока и степени тяжести.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность ФПН встречается у будущих мам довольно часто, и неудивительно: причин, вызывающих её можно назвать весьма много.

• Патологии гипоталамуса и надпочечников, болезни щитовидной железы, диабет, астма, болезни почек, пороки сердца, артериальная гипертония - всё это может быть привести к развитию ФПН у будущих мам.
• Анемия говорит о дефиците железа в материнско-плодовом кровотоке, и ФПН может развиться как следствие. Проблемы со свёртываемостью крови могут спровоцировать появление тромбов в сосудах плаценты и нарушить плодово-плацентарный кровоток.
• Инфекции, обостряющиеся во время беременности, легко могут спровоцировать ФПН, поскольку вирусы и бактерии способны нанести повреждения плаценте. На ранних сроках беременности очевидным последствием может быть выкидыш, а начиная со второго триместра последствия будут зависеть от причины, вызвавшей ФПН и от особенностей её течения.
• Патологии матки могут вызвать ФПН, например, миометрия или эндометриоз. Миома также является фактором риска, в частности, у первородящих женщин от 35 лет.
• Гестоз, беременность более чем одним малышом, предлежание плаценты, тазовое предлежание плода, резус-конфликт - всё это так же с лёгкостью может вызвать появление ФПН.

Если большинство факторов, способных спровоцировать появление ФПН не зависит от самой будущей мамы, то следует знать о том меньшинстве, на которое повлиять возможно. Аборты в прошлом, курение, наркотики или алкоголь - всё это также относится к факторам риска, и развитие ФПН - лишь один из возможных поворотов событий.

Классификация фетоплацентарной недостаточности у беременных

Фетоплацентарную недостаточность различают по многим признакам. Когда она возникла, как протекает, какие конкретно нарушения за собой повлекла.

Фетоплацентарная недостаточность по срокам возникновения

1. Первичная. Возникает до срока в 16 недель и связана со сбоем в процессах имплантации, плацентации.
2. Вторичная. Возникает после 16-ой недели под воздействием внешних факторов.

Фетоплацентарная недостаточность по своему течению

1. Острая фетоплацентарная недостаточность может возникнуть на любом сроке беременности или даже в момент родоразрешения. Происходит нарушение газообменной функции плаценты, которая приводит к гипоксии плода и может его погубить. Острая ФПН может быть связана с отслойкой или инфарктом плаценты, тромбозом её сосудов.
2. Хроническая фетоплацентарная недостаточность. Чаще всего возникает во втором триместре беременности, а отчётливо проявляет себя уже в третьем. Является следствием нарушения кровообращения в маточно-плацентарно круге.

С хронической фетоплацентарной недостаточностью акушерство и гинекология сталкиваются чаще, чем с острой. И здесь можно выделить 4 формы:

1. Компенсированная. Не влияет на здоровье и развитие плода, патологические изменения незначительны, они компенсируются защитными приспособительными механизмами. Если доктор вовремя диагностирует данный вид ФПН и скорректирует ведение беременности, ребёнок появится на свет абсолютно здоровым.
2. Декомпенсированная. Патологические изменения срывают компенсаторные механизмы, в результате чего беременность не может нормально развиваться. Последствиями могут быть гипоксия плода, задержка в развитии, нарушения работы сердце и даже гибель в утробе.
3. Субкомпенсированная форма ФПН также срывает защитные силы организма и ставит под угрозу нормальное течение беременности. Отставание плода в развитии и появление всевозможных осложнений - таковы последствия.
4. Критическая. Самая страшная и тяжёлая форма ФПН, при которой гибель плода неизбежна вследствие возникновения морфофункциональных изменений фетоплацентарного комплекса.

Фетоплацентарная недостаточность: степени

В зависимости от вида нарушения кровообращения ФПН подразделяют на 4 степени:

1. Фетоплацентарная недостаточность 1 степени. Подразделяют степени 1а - недостаточность маточно-плацентарного кровотока и 1б - плодово-плацентарного.
2. Фетоплацентарная недостаточность 2 степени. Характеризует нарушение и маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотоков.
3. Фетоплацентарная недостаточность 3 степени.Критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока либо с сохранением маточно-плацентарного кровотока, либо с нарушением.

Признаки фетоплацентарной недостаточности

Поскольку медицине известны несколько видов ФПН, которые мы достаточно подробно рассмотрели выше, то логичным будет предположить, что и признаки зависят от конкретного вида, к которому относят ФПН.

• Например, при хронической компенсированной форме признаков нет вообще, и поставить этот диагноз возможно только прибегая к помощи современного медицинского обследования - УЗИ.
• На острую или хроническую декомпенсированную ФПН могут указать резкие шевеления плода с последующим снижением активности. Если врач отметит во время очередного осмотра недостаточный рост животика и внутриутробную задержку развития плода, то это так же может говорить о декомпенсированной ФПН.
• Если женщина заметила у себя кровавые выделения, то это однозначно тревожный и опасный симптом, который может говорить об отслойке плаценты и начале преждевременных родов.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

Поскольку причин возникновения ФПН действительно масса, то для её точной диагностики требуется комплексное обследование будущей мамы.

• Для начала собираются все сведения о возможных болезнях будущей мамы, способных спровоцировать ФПН для определения её в ту или иную группу риска. Если присутствуют жалобы на кровавые выделения, тонус матки, повышенную активность крохи, это натолкнёт доктора на мысли о возможной ФПН.
• Гинеколог проводит регулярный осмотр беременной женщины, измеряя окружность её растущего животика и высоту дна матки - по этим сведениям можно определить насколько нормально развивается малыш.
• Если у будущей мамы есть какие-то жалобы, она относится к высокой группе риска, врач будет вести более тщательное наблюдение за ней, назначая очередные обследования или анализы. Периодически он может сажать пациентку на кресло для оценки характера её выделений и забора материала для детального изучения, если возникнет в этом необходимость.
• Современные аппараты УЗИ значительно облегчают деятельность работников медицины, позволяя в кратчайшие сроки подтверждать те или иные диагнозы. Благодаря им можно и посмотреть на развивающегося малыша, сравнить показатели его жизнедеятельности с нормой, оценить развитие своими глазами, замерить все необходимые параметры, оценить степень зрелости плаценты.
• Чтобы подтвердить ФПН проводится кардиотокография и фонокардиография для анализа сердечной деятельности плода: на гипоксию могут указывать аритмия, брадикардия или тахикардия.
• Допплерография - ещё один чрезвычайно важный вид исследования, проводится совместно с УЗИ для оценки маточного кровотока, циркуляции крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты. Отклонения нормы указывают на ФПН того или иного типа, а это позволяет вовремя предпринять меры и скорректировать ведение беременности.

Фетоплацентарная недостаточность: лечение

Не существует какой-то конкретной схемы лечения у пациенток с диагнозом фетоплацентарная недостаточность. Ведь причин, способных её вызвать, масса, а порой их и вовсе может быть сразу несколько и в разных комбинациях. Потому крайне опасно назначать какое-то лечение самой себе, даже если подруге с точно таким же диагнозом оно в своё время помогло. Прежде чем приступать к каким-то действиям, врач должен внимательно изучить анамнез, провести ряд анализов и исследований.

При компенсированной форме хронической недостаточности лечение обычно проводится амбулаторно, поскольку только при этой степени отсутствует угроза жизни и развитию плода. Во всех остальных случаях необходима госпитализация беременной женщины и активные врачебные действия.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности

Сегодня можно отметить хорошую тенденцию в отношении такого понятия, как «Планирование беременности». Всё больше пар относятся осознанно к этому, понимая важность и осознавая собственную ответственность друг перед другом и перед будущим малышом.

Только планируя свою беременность, только пройдя необходимые обследования и сдав соответствующие анализы, можно будет с уверенностью сказать: «Мы сделали всё, чтобы наш ребёнок появился на свет здоровым»! Ведь зная заранее, относятся ли родители к той или иной группе риска, можно предсказать ход развития беременности, вовремя её скорректировать, вылечить скрытые инфекции, словом, сделать всё, чтобы диагнозов подобно ФПН попросту не возникало. Всегда профилактика лучше и безопаснее лечения!

Конечно, незапланированная беременность до сих пор всё же является очень и очень частым событием, и в этом случае, чем раньше будущая мама отправится к врачу, тем лучше будет ей и ещё не рождённому крохе. Надо проходить все обследования в назначенный срок, сдавать анализы, показываться врачу-гинекологу так часто, как он сочтёт нужным. В идеале, ещё на этапе планирования беременности, или хотя бы с того дня, как тест показал вторую полоску, надо отказаться от алкоголя, сигарет и прочих вредных привычек. Они и так отравляют человеческий организм, и могут нанести такой необратимый вред малышу, что об этом даже страшно задуматься. Хороший здоровый сон будущей мамы должен составлять не менее 8-ми часов в сутки, ежедневных пеших прогулок на свежем воздухе должно быть как можно больше. Никаких нервов, стрессов, ругани - всё это в ваших руках, главное, поставить себе цель и чётко следовать ей.

Фетоплацентарная недостаточность: последствия

А последствия у ФПН могут быть самые непредсказуемые: ребёнок может появиться на свет абсолютно здоровым или с серьёзными осложнениями, а может и вовсе погибнуть в утробе у матери. Диагноз довольно распространён, потому каждым будущим родителям надо сделать всё от себя зависящее, чтобы беременность прошла благополучно. Её, как любое грандиозное и ответственное мероприятие, надо планировать, маме беречь себя, а папе беречь маму. Вот с таким позитивным настроем и бережным отношением друг к другу всё обязательно пройдёт гладко, и совсем скоро мир услышит крик ещё одного маленького человечка.

Видео «Гипоксия плода»

Начало беременности сопровождается изменениями в организме женщины: прекращается менструация, увеличивается и грубеет грудь, готовясь к выработке молока. На ранних сроках беременности за ее сохранение отвечает гормон - хорион. Но уже на 15-16 неделе беременности хорион преобразуется в плаценту , через которую к плоду поступает кислород и питательные вещества, необходимые для нормального роста и развития.

От плаценты отходит пуповина, которая является связующей нитью между мамой и малышом. В пуповине содержится кровь плода, никогда не смешивающаяся с кровью матери. Поэтому для определения группы крови и резус-фактора малыша после родов медики могут взять кровь непосредственно из пуповины.

По толщине плаценты с помощью ультразвукового исследования определяется срок беременности. В 24 недели ее толщина в норме должна составлять 23-24 мм. Если толщина больше, к примеру, 40 мм, то это тревожный знак. К моменту родов к 39-40 неделе толщина плаценты составляет 16-20 мм, при весе более 500 грамм. Если плод крупный, то и толщина и вес плаценты будут больше, а если небольшой, то и размеры плаценты будут меньше.

Функционирование плаценты

В плаценте секретируются гормоны (прогестерон, эстриол, плацентарный лактоген), необходимые для сохранения беременности, роста и развития плода и подготовки молочных желез к предстоящей выработке молока.

Плацента выполняет и защитную функцию, препятствуя проникновению к плоду вредных токсических веществ, попадающих в организм матери. Но плацента не может справиться со слишком большим количеством токсинов, и они в свою очередь проникают через нее к плоду. Поэтому медики категорически против того, чтобы женщина во время беременности курила и употребляла наркотические и алкогольные средства. Их переизбыток в организме не самым благоприятным образом влияет на плод.

Нарушения работы плаценты

В результате инфекционных и воспалительных заболеваний может происходить повреждение плаценты, что приведит к нарушению выполняемых ею функций. Поимо этого плацентарную деятельность может нарушить:

Сахарный диабет;

гипертоническая болезнь;

вегетососудистая дистония.

В результате повреждения плаценты или нарушения ее деятельности плод начинает получать меньше кислорода, при этом начинается развиваться хроническая внутриутробная гипоксия плода, замедляется его рост и развитие. При нарушении деятельности плаценты уменьшается выработка гормонов, необходимых для сохранения беременности. Может повыситься маточный тонус, а это уже чревато угрозой прерывания беременности вне зависимости от ее срока.

В поврежденной плаценте начинают вырабатываться вещества, способствующие развитию гестоза (токсикоз второй половины беременности). У женщины начинают проявлятся следующие симптомы :

Излишняя отечность;

повышение артериального давления;

белок в моче.

Диагностика нарушений плаценты

Состояние плаценты врачи оценивают с помощью УЗИ на 20-24 и 32-34 неделях беременности. На этих сроках врачи выявляют плацентарное нарушение, отставание размеров плода от нормы, мало- и многоводие, гиперэхогенный кишечник у плода. Все показатели свидетельствуют о наличии внутриутробной инфекции, которая и стала причиной повреждения плаценты.

Для более точного определения функций плаценты врачами может быть назначена допплерография, проводимая на аппарате УЗИ. С помощью этого исследования можно увидеть кровоток в маточных артериях и артерии пуповины. О плацентарном нарушении в косвенном порядке может говорить и состояние плода, оцениваемое с помощью кардиотокографии.

Так что, если врач обнаружил нарушения функции плаценты и предлагает стационарное лечение, то отказываться не стоит. При вовремя выявленных нарушениях и правильно подобранном лечении можно избежать многих проблем и родить здорового малыша.

Плацентарное нарушение

Плацентарное нарушение это клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушением ее компенсаторно-приспособительных возможностей. Причинами плацентарной дисфункции могут быть нарушения созревания и формирования плаценты у женщин с патологией эндометрия, овариально-гипофизарные и надпочечниковые нарушения, с предшествующими абортами и привычным невынашиванием.

В возникновении плацентарного нарушения большое значение имеют преэклампсия, угроза прерывания беременности, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, генитальный инфантилизм, а также различная экстрагенитальная патология, а именно:

Дисфункция коры надпочечников;

сахарный диабет;

тиреотоксикоз.

В связи с этим наблюдается комплекс нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функции плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

Существует несколько классификаций плацентарного нарушения по механизму нарушения функций:

Плацентарно-мембранное;

клеточно-паренхиматозное;

гемодинамическое;

смешанное.

По скорости развития специалисты выделяют острое плацентарное и хроническое нарушение. По степени тяжести:

Компенсированное;

субкомпенсированное;

декомпенсированное.

В клинической практике наиболее часто выделяют первичное и вторичное плацентарное нарушение. Первичное плацентарное нарушение возникает в период имплантации, эмбриогенеза и плацентации (до 16 недель гестации) под влиянием следующих факторов:

Генетических;

эндокринных;

инфекционных.

Большое значение в развитии первичной недостаточности играет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, а именно:

дисфункции яичников;

анатомические нарушения строения, расположения и прикрепления плаценты;

дефекты васкуляризации и нарушения созревания хориона.

Вторичное плацентарное нарушение развивается во II-III триместрах беременности на фоне сформировавшейся плаценты и осложненного течения беременности. Выделяют также смешанную форму плацентарного нарушения. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарного нарушения, в значительно большей степени подвержен гипоксическим повреждениям жизненно важных органов в процессе внутриутробного развития и риску травм при родах. Дети от матерей, имевших проявления плацентарного нарушения, относятся к группе риска по перинатальной заболеваемости, у новорожденных нарушены процессы адаптации, а также выявляется высокая частота поражений ЦНС. У 65 % новорожденных отмечены различные перинатальные повреждения:

Гипоксия плода в родах;

аномалии развития - дисплазия тазобедренных суставов, кривошея, пороки сердца и др.;

снижение мышечного тонуса и угнетение физиологических рефлексов;

синдром дыхательных расстройств, пневмония;

ОРВИ и кишечные расстройства.

У детей, перенесших хроническую гипоксию в результате плацентарного нарушения, отмечена высокая частота простудных заболеваний в первый год жизни, признаки постгипоксической энцефалопатии, задержка физического, психоречевого развития, дисбиоз кишечника, с раннего возраста наблюдаются патологические отклонения развития нервной системы, для которых характерно сочетание нескольких неврологических синдромов, раннее появление и длительное течение синдрома двигательных нарушений.