Kartais nutinka taip, kad nėštumas lyg ir klostėsi gerai, o gimdymas praėjo gerai, kūdikis iškart po gimimo rėkė, bet staiga antrą-trečią gyvenimo dieną gydytoja sako, kad vaiko būklė kiek pablogėjo. Kūdikis tapo vangus, išblyškęs, prastai valgo, spjauna, nepriauga svorio. Rimta ir nesuprantama diagnozė skamba: intrauterinė infekcija... Kas yra intrauterinė infekcija, iš kur ji atsiranda ir kaip su ja susidoroti?
Intrauterinės infekcijos yra tos ligos, kurios atsiranda vaisiui užsikrėtus nuo užsikrėtusios motinos nėštumo ar gimdymo metu. Vystymąsi skatinantys veiksniai intrauterinė infekcija yra skirtingi lėtinės ligos motinos, ypač inkstų ir dubens organų uždegiminiai procesai (cistitas, pielonefritas, vaginitas, gimdos priedų uždegimai ir kt.). Profesiniai pavojai, stresas, blogi įpročiai ir nesveika mityba taip pat turi didelę reikšmę... Intrauterinės infekcijos sukėlėjai gali būti virusai (herpesas, citomegalija, gripas, raudonukė), bakterijos (streptokokai, E. coli, blyškioji treponema, chlamidijos), grybeliai (Candida) ir pirmuonys (toksoplazma). Kai nėščia moteris pirmą kartą susiduria su infekcija, tikimybė užkrėsti savo kūdikį labai padidėja.
Infekcijos atsiradimo laikotarpis yra lemiamas ir lemia tolesnę nėštumo eigą. 3-12 nėštumo savaitę intrauterinė infekcija gali sukelti abortą arba vaisiaus apsigimimų susidarymą. Užsikrėtus 11-28 nėštumo savaitę, vėluojama intrauterinis vystymasis, kūdikis gimsta mažo svorio. Vėlesnė infekcija pažeidžia jau susiformavusius vidaus organus: labiausiai pažeidžiama centrinė nervų sistema, taip pat dažnai pažeidžiama širdis, kepenys, plaučiai. Intrauterinė infekcija dažnai sukelia priešlaikinį gimdymą, o tai taip pat turi įtakos kūdikio būklei.
Taip pat intrauterinė infekcija gali atsirasti gimdymo metu, pavyzdžiui, nurijus užkrėsto vaisiaus vandenų, gimdymo takų turinio ir kontakto (per odą ir gleivines). Tokiu atveju gimęs kūdikis jausis gerai, o infekcijos požymiai – vangumas, blyškumas, sumažėjęs apetitas, padidėjęs regurgitacija, kvėpavimo nepakankamumas ir kt. – gali pasireikšti tik po kurio laiko, bet ne vėliau kaip trečią gyvenimo dieną. .
Intrauterinės infekcijos pasekmės yra skirtingos ir vėl priklauso nuo laiko, kada infekcija įvyko, ir nuo konkretaus patogeno. Jei vaikas suserga gerokai prieš gimdymą, tai visas infekcinis procesas vyksta gimdoje, vaikas gali gimti sveikas, bet mažo kūno svorio. Bet taip pat įmanoma ilgalaikes pasekmes, (ypač sergant virusinėmis infekcijomis): pavyzdžiui, bet kokių organų, audinių raidos sutrikimai; įvairios smegenų cistos ir kt. Jei kontaktas su infekcija įvyko prieš pat gimdymą, vaikas gali gimti su infekcinio proceso eiga pneumonijos, enterokolito, meningito ir kt.
Intrauterinių infekcijų diagnostika sunku, nes trūksta specifinių klinikinės apraiškos... Tai reiškia, kad beveik visos vaiko intrauterinės infekcijos pasireiškia vienodai: intrauterinis augimo sulėtėjimas, kepenų ir blužnies padidėjimas, gelta, bėrimas, kvėpavimo sutrikimai, širdies ir kraujagyslių bei neurologiniai sutrikimai. Diagnostikai nėštumo metu ir po kūdikio gimimo jie naudoja specifinių antikūnų prieš konkretų sukėlėją nustatymą, paties patogeno paiešką vaiko ir (arba) mamos kraujyje, šlapime ar smegenų skystyje. Taip pat daugelis įprastų tyrimo metodų, pvz bendra analizė kraujas, šlapimas, biocheminė analizė kraujo, ultragarsinio smegenų tyrimo ir Vidaus organai, rentgenas, pagalba diagnozuojant.
Intrauterinių infekcijų gydymas naujagimiams priklauso nuo ligą sukėlusio patogeno ir ligos pasireiškimo. Paprastai skiriami antibakteriniai, antivirusiniai, imunostimuliuojantys, atkuriamieji vaistai.
Veiksmingiausias yra intrauterinių infekcijų prevencija... Dar prieš nėštumą verta išsitirti dėl kai kurių infekcijų, nes daugelis jų gali būti latentinės, vangios eigos ir atsirasti tik nėštumo metu. Jei moteris nesirgo raudonuke, planuojant nėštumą (bent prieš 3 mėnesius) patartina pasiskiepyti nuo šios infekcijos, nes užsikrėtus raudonuke ankstyvosiose stadijose gali atsirasti rimtų vaiko apsigimimų. Be to, besilaukiančiai mamai patartina laikytis tam tikrų sanitarinių ir higienos taisyklių: vengti kontakto su sergančiais giminaičiais, apžiūrėti naminius gyvūnėlius (kates, ar nėra toksoplazmozės), taip pat būti laiku apžiūrėti ir gydyti nešiojant. bet kokios infekcijos. Verta atkreipti dėmesį į mitybą: vengti greito maisto, valgyti gerai iškeptą mėsą ir žuvį bei neapsikentti su egzotiška virtuve – šios paprastos priemonės yra puiki toksoplazmozės ir listeriozės profilaktika.
Tradiciškai rusų literatūroje pagal terminą "Intrauterinės infekcijos"(IUI) supranta ligas, kuriomis užsikrečiama prenataliniu laikotarpiu arba gimdymo metu, o šaltinis yra motina. Reikia pažymėti, kad intrauterinė vaiko infekcija iš motinos pasireiškia daug dažniau, nei išsivysto klinikiniai ligos požymiai. Siekiant apibūdinti intrauterinės infekcijos faktą praktinėje medicinoje, vartojamas terminas "Intrauterinė infekcija". Terminas Intrauterinė infekcija paprastai vartojamas vaisiaus ir naujagimio infekcinės ligos, nustatytos prieš gimdymą arba netrukus po gimimo, klinikinėms apraiškoms.
Intrauterinės infekcijos dažnis. Apibendrintais literatūros duomenimis, ne mažiau kaip 10% naujagimių intrauteriniu būdu užsikrečia įvairiais virusais ir mikroorganizmais. Intrauterinės infekcijos rizika priklauso nuo patogeno tipo, pradinės nėščios moters ir vaisiaus sveikatos būklės bei epidemiologinės padėties konkrečiame geografiniame regione. Didesnis sergamumas nėščios moters pirmine infekcija nei latentine ar antrine virusine infekcija.
Intrauterinės infekcijos yra reikšminga reprodukcinio praradimo priežastis. Taigi ankstyvo naujagimių sergamumo ir mirtingumo IUI dažnis svyruoja nuo 5,3 iki 27,4%, o negyvagimių skaičius siekia 16,8%. Perinatalinio mirtingumo struktūroje infekcija sudaro 10,1 proc. Infekcinės ir uždegiminės ligos vaidina dar svarbesnį vaidmenį perinatalinio sergamumo struktūroje, kur jos sudaro 20-38 proc.
Tuo pat metu tikrasis perinatalinės patologijos, kurią sukelia infekcinis veiksnys, dažnis lieka nenustatytas, o tai lemia atrankinių tyrimų trūkumas, infekcijos dažnio ir greito sergamumo neatitikimas, dažna latentinė patologinio proceso eiga, objektyvus priešgimdyminės laboratorinės diagnostikos sudėtingumas. Kaip rezultatas
Didelė dalis infekcijų lieka neatpažintos ir, atliekant statistinę analizę, atsižvelgiama į gimdymo komplikacijas, intrauterinė asfiksija, kvėpavimo sutrikimų sindromas ir kitos patologinės būklės.
95,8% mirties priežasčių dėl infekcinio proceso yra būklės, atsirandančios perinataliniu laikotarpiu. Iš jų dažniausiai pastebėta: įgimta pneumonija – 47,5%, perinataliniam periodui būdingos infekcijos – 41,6%, naujagimių sepsis – 6,7%.
Etiologija. Besąlyginių patogenų sąrašas yra gana platus ir apima dešimtis rūšių beveik visų organizmų klasių – nuo virusų iki pirmuonių ir grybų.
Vaikų, gimusių su ženklais, dalis bakterinė intrauterinių infekcijų yra 20-36%. Šiuo metu įrodyta daugybės aerobinių ir anaerobinių bakterijų, pirmiausia oportunistinės mikrofloros atstovų, vaidmuo: stafilokokai, streptokokai, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, enterobakterijos, taip pat sporų nesudarantys anaerobiniai mikroorganizmai. Pažymėtina, kad šiai pacientų grupei paprastai būdingi reikšmingi makšties mikrobiocenozės sudėties anomalijos (60–65% serga vulvovaginaline kandidoze arba bakterine vaginoze).
Klasikinis bakterinės IUI pavyzdys yra listeriozė, kurią sukelia Listeria monocytogenes- trumpos gramteigiamos lazdelės (kokobacilos). Tarp kitų bakterinių intrauterinės infekcijos sukėlėjų pastaraisiais metais išaugo B grupės streptokokų vaidmuo, kurių reikšmė vaisiaus patologijoje, ypač naujagimių, labai išaugo dėl plačiai paplitusio aminoglikozidų grupės antibiotikų įdiegimo praktikoje, į kurią patenka šie mikroorganizmai. yra natūraliai atsparūs. Šiuo metu nustatytas glaudus ryšys tarp B grupės streptokokų sukeltų infekcijų dažnio naujagimiams ir šių bakterijų nešiojimosi motinų lytiniuose traktuose. B grupės streptokokų nešiojimo dažnis nėščioms moterims yra labai įvairus – nuo 1,5 iki 30%. Pavojingiausias yra masinis (daugiau nei 10 5 KSV/ml) pažeidimas motinos gimdos kaklelio kanale. Tokiais atvejais daugiau nei 60% naujagimių gimsta užsikrėtę. Naujagimių šių bakterijų sukeltų infekcijų klinikinės apraiškos yra įvairios – nuo vietinės odos
iki sunkių žaibinių septinių procesų ir meningito, kurį lydi didelis neišnešiotų naujagimių mirtingumas (iki 80%).
Pastaraisiais metais perinatalinės patologijos struktūroje reikšmė siso-transmisinis tarpląstelinis infekcinės ligos: mikoplazma, ureaplazma ir chlamidijos. Nėščios moters lytinių organų šlapalo ir mikoplazmozės intrauterinės infekcijos dažnis yra 40-50%, o sergant chlamidijomis - 70,8%.
Nemažą dalį perinatalinių infekcijų sukelia įvairios virusai, tarp kurių svarbiausi virusai yra citomegalija, herpes simplex, raudonukės, enterovirusai (ECHO, Coxsackie), hepatitas B ir žmogaus imunodeficito virusas. Be to, gripo, tymų, poliomielito, papilomos ir parvoviruso virusai turi įtakos naujagimių reprodukcijos praradimo ir sergamumo didėjimui.
Pastaraisiais metais daugėja pacientų, sergančių lokaliomis herpeso pažeidimo formomis, o tai lemia dažnio dažnio tendenciją. herpeso infekcija naujagimių. Virusinė lytinių organų infekcija nustatoma 7% nėščių moterų. Herpes yra klasikinės lėtinės infekcijos pavyzdys, kai šeimininko organizme yra visą gyvenimą trunkantis patogenas. Išskirta apie 70 šios grupės virusų tipų, iš kurių 4 užkrečia žmones: I ir II serotipų herpes simplex virusas, vėjaraupių virusas, Epstein-Barr virusas ir citomegalovirusas (visos trys išskirtos padermės turi klinikinę reikšmę – Devis, Kerr ir AD189).
Enterovirusinės infekcijos taip pat gana dažnos gyventojų tarpe. Echovirusai ir Coxsackie virusai kelia didžiausią susidomėjimą kaip intrauterinių infekcijų sukėlėjai. Eksperimentas įrodė A 13, A 3, A 6, A 7, B 4 ir B 3 tipų Coxsackie virusų, taip pat 9 ir 11 tipų echovirusų etiologinę reikšmę.
Retrovirusai, sukeliantys AIDS, nusipelno ypatingo dėmesio. Iki 50 % vaikų, gimusių ŽIV infekuotoms motinoms, užsikrečia prieš gimdymą, intranatališkai arba ankstyvuoju naujagimio periodu. Seropozityvių motinų naujagimių sergamumas šia liga labai įvairus – nuo 7,9 iki 40 proc.
Didžiausia vertė tarp grybelinė IUI patogenai turi plačiai paplitusių genties grybų atstovų Candida. Kriptokokozė, kokcioidozė, aspergiliozė ir histoplazmozė nėštumo metu
dažniau atsiranda imunodeficito fone. Atkreipiamas dėmesys į tai, kad nėštumo metu smarkiai padidėja makšties kandidozės klinikinių apraiškų dažnis, kuris trečiąjį trimestrą pasiekia 31–33%. Šis reiškinys yra susijęs su sutrikusiu makšties epitelio ląstelių glikogeno pasisavinimu, taip pat su padidėjusiu mucino susidarymu, kuris dėl „skiedimo“ poveikio lemia vietinių aktyvių veiksnių koncentracijos sumažėjimą. imunitetas makšties aplinkoje - lizocimas, katijoniniai baltymai, sekreciniai antikūnai ir kt. glikogenas kartu su vietinio imuniteto susilpnėjimu sukuria palankias sąlygas grybelinės floros patogeniniam poveikiui įgyvendinti. Pagal DNR diagnostiką, gimdant per makštį kandidoze sergančių motinų naujagimių užterštumas artėja prie 100%, o naujagimio laikotarpio pabaigoje savaiminis grybų pasišalinimas stebimas tik 35% procentų, o tai rodo, kad kandidozė susiformavo. poilsis. Kliniškai ryškios kandidozės dažnis naujagimiams per pirmąsias 35 dienas artėja prie 20-30% ir, nepaisant gydymo, po 1 mėnesio tai pastebima kas penktoje stebėjimo dalyje. Grybelinė infekcija ne tik sukelia naujagimių burnos, lytinių organų ir odos kandidozės apraiškas, bet ir gali sukelti vaisiaus intrauterinę infekciją, susiformuojant sisteminei mikozei su giliu plaučių, smegenų pažeidimu, taip pat savaiminiu persileidimu (dažniau II trimestrą, 14 25 savaites).
Galiausiai perinatalines infekcijas sukelia pirmuonys, treponemos ir riketsijos.Šioje grupėje svarbiausia toksoplazmozė, intrauterinės infekcijos dažnis, kurio metu apie 40 proc. Be to, pastaraisiais metais pastebima tendencija, kad sifiliu dažnėja. Įgimtas sifilis pasireiškia daugiau nei 50% naujagimių iš sergančių motinų, kurios negavo tinkamo gydymo.
Svarbu pažymėti, kad daugeliu atvejų intrauterinė infekcija atsiranda dėl kelių patogenų susiejimo arba yra mišri (virusinė-bakterinė, bakterinė-grybelinė). Antenatalinio mirtingumo dėl intrauterinės infekcijos struktūroje patenka 27,2 proc virusinė infekcija, 26,3% - mišrioms ir 17,5% - bakterijoms.
1971 metais buvo nustatyta infekcijų grupė, kuri, nepaisant ryškių patogenų struktūros ir biologinių savybių skirtumų, turi panašias klinikines apraiškas ir sukelia nuolatinius įvairių vaisiaus organų sistemų struktūrinius defektus, iš kurių svarbiausi yra centrinės stuburo pakitimai. nervų sistema. Norėdami priskirti šią infekcinę grupę, A.J. Nahmias (1971) buvo pasiūlyta santrumpa DEKLAS.Šis kompleksas apjungia šias intrauterines infekcijas: T- toksoplazmozė, R- raudonukė (raudonukė), C- citomegalovirusinė infekcija, H- herpeso viruso infekcija.
Per pastaruosius 15 metų pasikeitė perinatalinių infekcijų etiologinė struktūra. Taip yra iš dalies dėl specifinės diagnostikos galimybių išplėtimo, pirmiausia mikoplazmozės, chlamidijų, citomegalijos, herpetinės ir streptokokinės B infekcijos ir kt.
Zyan E.K., 1995).
Nepaisant plataus patogenų spektro, reikia pažymėti, kad visos intrauterinės infekcijos turi bendrų požymių:
Latentinė, arba ištrinta, eiga, kuri žymiai apsunkina diagnozę (ypač esant intracelulinei patogeno lokalizacijai – chlamidijoms, mikoplazmoms, virusams ir kt.) ir neleidžianti laiku pradėti etiotropinio gydymo;
Latentinės nuolatinės infekcijos suaktyvėjimas galimas bet kokiu nėščios moters homeostazės pažeidimu (anemija, hipovitaminozė, pervargimas, stresinės situacijos, neinfekcinio pobūdžio ekstragenitalinės ligos dekompensacija).
INTRAUMERINĖS INFEKCIJAS BŪDAI IR VAISIAUS UŽKREČIOS MECHANIZMAS
Intrauterinė infekcija pasireiškia šiais būdais: "ascendantas- esant specifiniam apatinės dalies pažeidimui
lytinių takų dalys (34 pav.); "hematogeninis(transplacentinis) – daugeliu atvejų dėl kai kurių mikroorganizmų gebėjimo ilgai išsilaikyti periferinio kraujo limfocituose;
transdecidualinis(transmuralinis) - esant infekcijai endometriume;
Ryžiai. 34. Kylančios intrauterinės infekcijos patogenezė
žemyn- esant uždegiminio židinio lokalizacijai gimdos priedų srityje;
* užkrečiama- tiesioginis naujagimio užteršimas praeinant per gimdymo kanalą;
sumaišytas.
Bakterinė intrauterinė infekcija su oportunistiniais mikroorganizmais išsivysto daugiausia dėl kylanti infekcija iš gimdymo takų. Šis kelias būdingas ir mikoplazmoms, chlamidijoms, genties grybams Candida ir tik tam tikri virusai, ypač herpes simplex. Predisponuojantys veiksniai yra urogenitalinės infekcijos, išeminis-gimdos kaklelio nepakankamumas, dalinis membranų plyšimas, nesavalaikis vandens išsiliejimas, chorioninė biopsija, amniocentezė.
Kylanti infekcija greičiausiai atsiranda, kai pažeidžiamos membranos. Vėlyvojo nėštumo moters vaisiaus vandenys pasižymi antimikrobiniu aktyvumu, tačiau jis silpnai išreikštas ir gali tik uždelsti (bet
neslopinti) mikroorganizmų dauginimosi. Bakteriostatinis poveikis yra labai trumpalaikis (nuo 3 iki 12 valandų). Uždegiminiai pokyčiai membranų, esančių šalia gimdos kaklelio kanalo, srityje visada nustatomi anksčiau nei placentos gaureliai. Dėl mažo daugumos oportunistinių mikroorganizmų virulentiškumo membranos lieka nepažeistos. Tuo pačiu metu membranos yra pralaidžios daugeliui oportunistinių mikroorganizmų, todėl vaisiaus infekcija gali pasireikšti visa vaisiaus šlapimo pūsle. Sukėlėjas prasiskverbia į vaisiaus vandenis, jis intensyviai dauginasi ir kaupiasi. Susidaro infekcijos židinys, o vaisius yra užkrėstoje aplinkoje. Taip vadinamas amniono skysčio infekcijos sindromas.
Vaisiaus infekcija atsiranda, kai juo nuryja ir aspiruoja užkrėstą vandenį, dėl kurio atsiranda naujagimis. intrauterinės infekcijos požymiai(pneumonija, enterokolitas, vezikulozė, omfalitas, konjunktyvitas ir kt.). Tuo pačiu metu mikroorganizmai, pasklidę palei membranas arba tarp jų, pasiekia bazinę placentos plokštelę. (ryžtingas). Chorioninė plokštelė ir virkštelės elementai užsikrečia kontaktuodami su užkrėstais vaisiaus vandenimis. Tolesnis uždegiminės reakcijos plitimas sukelia chorionito vystymąsi. (placentitas), kuri pasireiškia leukocitų infiltracija tarpvilninėje erdvėje ir endovaskulitu chorioninėje plokštelėje. Vaskulitas decidua, stiebo ir galūnių gaureliai sukelia kraujagyslių obliteraciją, širdies priepuolių atsiradimą, kalcifikaciją, masines fibrinoido sankaupas, kurios gali pasireikšti kaip « priešlaikinis brendimas placenta".
„Amniono skysčio infekcijos“ sindromo pasireiškimai, be chorionamnionito, apima polihidramnionas, kurį pirmojo nėštumo trimestro pabaigoje galima nustatyti 5,5-63,6% pacientų. Jo vystymosi priežastis yra amniono epitelio ląstelių amniono skysčio gamybos ir rezorbcijos procesų santykio pasikeitimas amnionito fone. Prasta mityba su intrauterinine infekcija, ji dažniausiai yra antrinio pobūdžio ir yra inkstų pažeidimo (sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas). placentos nepakankamumas) arba vaisiaus šlapimo takų (obstrukcinė hidronefrozė).
Formavimas placentos nepakankamumas. IUI placentos nepakankamumo simptomų komplekso genezėje pagrindinis vaidmuo tenka kraujagyslių ligoms (vaisiaus placentos dalies kraujagyslių vaskulitui ir trombozei chorionito (placentito) fone). Ląstelių membranos dėl suaktyvėjusių lipidų peroksidacijos procesų placentito fone taip pat yra svarbios. lėtinė vaisiaus hipoksija ir intrauterinis augimo sulėtėjimas, kuri, priklausomai nuo užsikrėtimo laiko, yra simetriška (infekcija nepasibaigus placentai) arba asimetrinė.
Tipiškas intrauterinės infekcijos pasireiškimas yra persileidimas nėštumas. 70% atvejų prasideda spontaniškas nėštumo nutraukimas vėlyvu laikotarpiu ir priešlaikinis gimdymas priešlaikinis vaisiaus plyšimas
kriauklės ir tik 30% - padidėjus gimdos susitraukiamajam aktyvumui. Priešlaikinį gimdymo vystymąsi ir nesavalaikį membranų plyšimą sukelia bakterijų fosfolipazės, kurios sukelia prostaglandinų kaskadą, ir žalingas uždegiminių toksinų poveikis membranoms.
Dėl to, kad gramneigiamų bakterijų fosfolipazės prisideda prie paviršinio aktyvumo medžiagos sunaikinimo vaisiaus plaučiuose, naujagimis vystosi. kvėpavimo sutrikimai. Taigi susidaro tokia kylančios infekcijos vystymosi seka: kolpitas, cervicitas - vaisiaus vandenų infekcija - amniono epitelio pažeidimas - membranitas - chorioninės plokštelės amnionitas - virkštelės perivaskulitas - amniono pažeidimas. kvėpavimo takai, plaučiai, Virškinimo traktas o oda – priešgimdyminė vaisiaus mirtis.
Moterų mikrobiologinis tyrimas grupėse, kuriose yra padidėjusi bakterinės etiologijos IUI išsivystymo rizika, nustatė moterų urogenitalinio trakto mikrofloros ir iš jų vaikų išskirtų mikroorganizmų rūšinės sudėties tapatumą. Naujagimiams, turintiems klinikinių IUI pasireiškimų, pastebimas didžiulis daugiausia vidinių ertmių (skrandžio turinio, nosiaryklės tepinėlių) sėjimas. Dažniausiai lieka tepinėlių kultūros iš motininio placentos paviršiaus ir virkštelės kraujo.
yra sterilūs, o vaisiaus vandenyse ir placentos vaisiaus paviršiuje yra didžiausias mikrobų kolonizacijos greitis. Tai įrodo vyraujantį vaisiaus infekcijos kelią ir pagrindinį amniono skysčio vaidmenį vaisiaus infekcijoje.
Dėl hematogeninis vaisiaus infekcija labiausiai būdinga židinio buvimui motinos kūne, esančiame ekstragenitališkai. Patogenas, palaužęs placentos barjerą, patenka į vaisiaus kraujotaką. Sergant hematogenine infekcija, dažnai būna apibendrintas vaisiaus pažeidimas – intrauterinis sepsis. Visos tikros įgimtos virusinės infekcijos, mikoplazmozė, chlamidijos, taip pat specifinės intrauterinės infekcijos, tokios kaip listeriozė, sifilis ir toksoplazmozė, turi transplacentinį infekcijos kelią.
Hematogeniniam keliui būdingas vyraujantis gimdos placentos sluoksnio vaskulitas, vėliau - interliuzito, chorioninės plokštelės vaskulito išsivystymas, vėliau - virkštelės flebitas ir endarteritas, kepenų, smegenų infekcija, smegenų pažeidimas. kiti vaisiaus organai – mirtis prieš gimdymą.
Įgyvendinimui transdecidualinis (transmuralinis) infekcijos keliui reikalingas infekcijos židinys po endometriumu. Panašus vaisiaus užsikrėtimo kelias dažniausiai pasitaiko pacientams, kurie sirgo pūlingomis-uždegiminėmis lytinių organų ligomis.
SU žemyn sergant intrauterinine infekcija, kai patogenas į kiaušialąstę prasiskverbia per kiaušintakius, klinikinėje praktikoje tenka susidurti su pacientais, sergančiais ūmia chirurgine organų patologija. pilvo ertmėūminis arba lėtinis gonorėjos, mikoplazmos ar chlamidijų etiologijos salpingooophoritas. Klasikinis pavyzdys yra ūminis apendicitas, o vaisiaus pažeidimo mechanizmas primena kylančios infekcijos mechanizmą.
VAISIŲ IMUNINĖ SISTEMA
Brandus imuninis atsakas apima sudėtingą kelių tipų ląstelių sąveikų seką. Atskirų ląstelių, dalyvaujančių imuniniame atsake, brendimas prasideda ankstyvame vaisiaus gyvenime. Žmogaus imuninės sistemos pirmtakų ląstelės susidaro kaulų čiulpuose ir vaisiaus kepenyse. T- ir B-limfocitams būdingų histokompatibilumo žymenų ir antigenų limfocituose galima aptikti jau 8-10 nėštumo savaitę. Imuninės sistemos ląstelėms bręstant ant makrofagų, taip pat ant T ir B limfocitų atsiranda vis daugiau receptorių ir histokompatibilumo žymenų, tačiau pilnas brendimas baigiasi tik praėjus maždaug 2 metams po gimimo.
Įprastais atvejais jau antroje nėštumo pusėje galite stebėti atsaką į infekcijos sukėlėjus, kurie praeina per placentą. Šio tipo imuninis atsakas dažniausiai pasireiškia IgM klasės antikūnų susidarymu, tačiau gali susidaryti ir IgG klasės antikūnų. Aptikti vaisiaus imuninį atsaką IgG antikūnų pavidalu yra sunkiau, nes yra pasyvių motinos IgG antikūnų.
IgG antikūnai motinos organizmas pradeda kirsti placentą maždaug nėštumo viduryje. Gimdymo metu IgG koncentracija kūdikio kraujyje (daugiausia mamos imunoglobulinų) yra lygi arba net viršija atitinkamą koncentraciją motinos kraujyje. Tai reiškia, kad vaikas turi visus mamos organizme susiformavusius IgG antikūnus. Motinos IgA ir IgM antikūnai pro placentą nepraeina, o jei šių klasių antikūnai randami vaikui, vadinasi, jie susiformavo vaiko organizme.
IgA antikūnų gamyba dažnai nėra visiškai nustatyta iki gimdymo. Įrodyta, kad visapusiškas šios sistemos vystymasis gali tęstis per pirmuosius septynerius gyvenimo metus. Taigi pagrindinis vaisiaus imuniteto šaltinis yra motinos IgG antikūnų pernešimas per placentą, nors jau gana ankstyvoje vystymosi stadijoje jo imuninė sistema yra pajėgi sukurti savo gynybą.
Motinos ir intrauterinio vaisiaus humoralinio ir ląstelinio imuniteto tyrimo ir rezultatų interpretavimo sunkumai paskatino ieškoti naujų sprendimų imunoreaktyvumui įvertinti.
infekcinio proceso fone nėštumo metu. Taigi, mes įvertinome daugybę priešuždegiminių ir priešuždegiminių citokinų (interferonų, interleukinų, naviko nekrozės faktoriaus). skirtingi terminai vaisiaus, motinos ir naujagimio nėštumas. Kadangi citokinai ir interferonai yra universalūs visų imuninių atsakų – tiek ląstelinių, tiek humoralinių – reguliatoriai, jų tyrimas leidžia išspręsti svarbiausią klinikinę problemą – ar vaisiui yra infekcija ir ar būtina skirti gydymą? Įrodyta, kad interleukino-4 lygio sumažėjimas kartu su gama-interferono ir naviko nekrozės faktoriaus koncentracijos padidėjimu motinos kraujyje rodo intrauterinę infekciją 86,4 proc. Tokie tyrimai leidžia neinvaziškai įvertinti naujagimio infekcijos riziką.
Patogenezė. Vaisiaus intrauterinės infekcijos patogenezėje svarbus vaidmuo tenka tiesioginei patogeno ir vaisiaus sąveikai. Sužalojimų, nustatytų intrauterinės infekcijos metu, spektras yra labai platus ir priklauso nuo vaisiaus morfogenezės ypatybių ir reakcijų tam tikru intrauterinio vystymosi laikotarpiu, specifinių žalingo faktoriaus savybių ir veikimo trukmės.
Ryšys tarp patogeno virulentiškumo ir vaisiaus pažeidimo sunkumo ne visada yra tiesiogiai proporcingas. Dažnai pašalinama tekanti ar lengva motinos infekcija, kurią sukelia toksoplazmos, listerijos, mikoplazmos, chlamidijos, genties virusai ar grybeliai. Candida, gali sukelti vaisiaus mirtį arba sunkiai sergančio vaiko gimimą. Šį faktą lemia patogenų tropizmas į tam tikrus embriono audinius, taip pat tai, kad vaisiaus ląstelės, turinčios didelį metabolinį aktyvumą, yra palanki terpė daugintis mikrobams.
Žalingas bakterinio infekcinio agento poveikis gali būti realizuotas vystant destruktyvų uždegiminį procesą įvairiuose organuose, susidarant struktūriniam ar funkciniam defektui, ir tiesioginiu teratogeniniu poveikiu, formuojant nuolatinius struktūrinius pokyčius apsigimimų forma. Virusiniai agentai paprastai sukelia mirtinus pažeidimus arba vystymosi defektus slopindami mitozinį ląstelių dalijimąsi arba dėl tiesioginio citotoksinio poveikio. Atkuriamieji procesai, kurie išsivysto po uždegimo
Jie dažnai sukelia audinių sukietėjimą ir kalcifikaciją, o tai taip pat sutrikdo histogenezės procesą.
Embriogenezės laikotarpis apima pirmuosius 3 nėštumo mėnesius, o jautriausia fazė žalingų veiksnių poveikiui yra pirmosios 3-6 organogenezės savaitės ( kritinis laikotarpis plėtra). Implantacijos metu jautrumas žalingų veiksnių poveikiui žymiai padidėja. Šiuo metu atsirandančios infekcinės embriopatijos pasižymi deformacijomis (teratogeniniu poveikiu), rečiau stebimas embriotoksinis poveikis. Pirmiausia pažeidžiami audiniai, kurie agento veikimo metu buvo aktyvios diferenciacijos procese. Skirtinguose organuose dėjimo laikotarpiai nesutampa, todėl pažeidimo dažnis priklausys nuo žalingo agento poveikio trukmės.
Prasidėjus ankstyvam vaisiaus periodui, vaisiui išsivysto specifinis jautrumas intrauterinių infekcijų sukėlėjams. Vaisiaus pažeidimai, atsirandantys po 13 savaičių, vadinami „fetopatija“. Sergant septinės etiologijos fetopatijomis, galimas apsigimimų susidarymas. Morfologinis pagrindas yra alternatyvūs ir proliferaciniai procesai, lemiantys natūralių kanalų ir angų išnykimą arba susiaurėjimą. Tokie pokyčiai sutrikdo tolesnį jau susiformavusio organo vystymąsi. Taigi, šlapimo takų infekcija gali sukelti hidronefrozę, perduotą meningoencefalitą - hidrocefaliją, susiaurėjus ar išnykus Sylvian akvedukui.
Užsikrėtęs po 27 nėštumo savaitės, vaisius įgyja gebėjimą specifiškai reaguoti į infekcijos sukėlėjo patekimą dėl leukocitų infiltracijos, humoralinių ir audinių pokyčių. Žalingas infekcinio agento poveikis realizuojamas tokiu atveju funkcinių defektų pavidalu.
Pažymėtina, kad apsinuodijimas infekcinio agento metaboliniais produktais, hipertermija ir hipoksemija yra svarbios IUI patogenezės grandys. Minėtų veiksnių įtaka intrauteriniam vaisiui pasireiškia plaučių, inkstų ir smegenų augimo ir diferenciacijos vėlavimu, net jei nėra kitų intrauterinės infekcijos apraiškų.
Klinikiniai požymiai intrauterinė infekcinė liga naujagimiui arba jau gimusiam arba pasireiškianti
Jie atsiranda per pirmąsias 3 gyvenimo dienas (dažniausiai 1-2 dienas). Užsikrėtus postnataliniu laikotarpiu, infekcinio proceso simptomai nustatomi vėliau. Galimas ilgesnis inkubacinis laikotarpis sergant intrauterine infekcija ("vėlyvuoju" meningitu, osteomielitu, chlamidiniais pažeidimais ir kt.) arba, priešingai, ankstyvomis hospitalinės infekcijos apraiškomis (ypač neišnešiotiems kūdikiams).
Dažniausia klinikinė intrauterinės bakterinės infekcijos pasireiškimas naujagimiams pirmosiomis gyvenimo dienomis yra vadinamasis. infekcijos sindromas. Tokiam vaikui pasireiškia bendri klinikiniai simptomai, atspindintys intoksikacijos požymius ir pasireiškiantys bendru vangumu, sumažėjusiu raumenų tonusu ir refleksais (ypač čiulpimo refleksu), regurgitacija ir atsisakymu maitinti krūtimi. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos pusės - širdies garsų kurtumas, hipoksinio pobūdžio EKG pokyčiai. Pastebimas odos blyškumas, kvėpavimo ritmo ir dažnumo sutrikimas, cianozės priepuoliai. Infekcija gali baigtis išsivysčius septiniam procesui, kurį įgyvendinant svarbi naujagimio būklė pirmosiomis gyvenimo valandomis ir sukėlėjo dozė. Neišnešiotumas, sutrikęs kvėpavimas ir hemodinamika, intrakranijinės traumos, hipoksija prisideda prie naujagimio organizmo atsparumo sumažėjimo ir yra palankus fonas, kuriame pasireiškia infekcija, įgyjanti septinio proceso pobūdį.
Specifinės gimdos infekcijų apraiškos naujagimiams yra skirtingos - nuo lengvų vietinių formų iki sunkių septinių.
Klinikiniai naujagimio įgimtų bakterinių ar mikozinių odos pažeidimų pasireiškimai gali būti vezikulopustuliozė. proc teigiamų rezultatų Iš karto po vaiko gimimo paimtų pūslelių kiekio mikrobiologinis tyrimas nėra didelis, todėl kyla klausimas, ar „aseptinę“ vezikulozę priskirti įgimtai infekcijai, ar laikyti ją bakterinės alergijos pasireiškimu, pasireiškus dėl odos bėrimo galima ginčytis. Tikra (mikrobiologiškai patvirtinta) vezikulopustuliozė pasireiškia vaikams, užsikrėtusiems gimdoje, dažniausiai iki 1 ir 2 gyvenimo dienos pabaigos, o sukėlėjai dažniausiai yra streptokokas.
ki grupės B ir D, Escherichia, į mieles panašūs grybai (Ankirskaya A.S. et al., 1989).
Konjunktyvitas, rinitas ir vidurinės ausies uždegimas, kurie atsirado 1-3 gyvenimo dienas, taip pat gali būti intrauterinės infekcijos pasireiškimas. Esant įgimtam konjunktyvitui, be mikrobiologinio išskyrų iš akių tyrimo, ar nėra oportunistinių mikroorganizmų, būtina paimti tepinėlį gonokokų tyrimui.
Intrauterinė pneumonija- dažniausia naujagimio įgimtų infekcijų forma. Vaikams nuo pat gimimo atsiranda kvėpavimo nepakankamumo požymių: dusulys, cianozė, dažnai dusulys perkusijos garsas ir smulkūs burbuliuojantys drėgni karkalai. Rentgeno tyrimas, atliktas pirmosiomis gyvenimo valandomis, patvirtina plaučių uždegimo židinių buvimą. Įgimta aspiracinė pneumonija gali pasireikšti ir 2-3 gyvenimo dieną. Mikrobiologinis aspirato iš tracheobronchinio trakto tyrimas naujagimiams, sergantiems aspiracine pneumonija, dažniausiai yra išskirtos gramneigiamos bakterijos, o sergant stacionarinio pobūdžio pneumonija – Staphylococcus aureus. Įgimtos pneumonijos eiga yra sunki, nes dėl aspiracijos dideli plaučių plotai (apatinė ir vidurinė skiltys) nutrūksta nuo kvėpavimo dėl bronchų užsikimšimo aspiracinėmis masėmis - užkrėstais amniono skysčiais, kuriuose yra mekonio priemaišų, vaisiaus odos dribsniai.
Enterokolitas naujagimiams gali būti ir intrauterinės infekcijos pobūdžio, kai ligos sukėlėjas kartu su vaisiaus vandenimis patenka į virškinamąjį traktą. Įgimtam enterokolitui būdingi šie klinikiniai požymiai: vangus čiulpimas, regurgitacija, žarnyno išsipūtimas, kepenų ir blužnies padidėjimas, priekinės pilvo sienelės veninio tinklo išsiplėtimas, dažnos laisvos išmatos. Dispepsiniai simptomai dažniausiai pasireiškia 2-3 gyvenimo dienomis. Didelę reikšmę turi žarnyno turinio mikrobiologinis tyrimas (žarnyno mikrocenozės formavimosi sutrikimo požymiai – kiekybinis Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa vyravimas).
Centrinės nervų sistemos pažeidimas sergant IUI naujagimiams gali būti tiek pirminis (meningitas, encefalitas), tiek antrinis, dėl intoksikacijos. Skverbtis jaudina
Vaisiaus smegenyse dažniausiai pasireiškia smegenų skysčio takais, todėl infekcija vystosi galvos ir nugaros smegenų membranose ir plinta kaip. meningitas ir meningoencefalitas. Taip pat yra pakitimų smegenų šoninių skilvelių gyslainės rezginiuose, kuriuos gali lydėti įgimtos hidrocefalijos išsivystymas.
Sepsis naujagimiui diagnozuoti sunku dėl mažo jo organizmo reaktyvumo. Ligos pradžioje klinikinės apraiškos gali būti lengvos, gali būti tik bendros intoksikacijos požymių, be akivaizdaus infekcijos židinio ("infekcijos" sindromas). Reikia atkreipti dėmesį į tokius simptomus kaip mieguistumas, prastas čiulpimas, regurgitacija, uždelstas atsigavimas arba antrinis svorio kritimas, uždelstas gijimas. bambos žaizda, omfalito išsivystymas. Būdingi naujagimio infekcinės intoksikacijos simptomai yra kvėpavimo ir audinių medžiagų apykaitos sutrikimai. Yra blyškiai cianotiška, su pilkšvu atspalviu, odos spalva su ryškiu kraujagyslių raštu (odos marmuras). Apsinuodijimą lydi kepenų išskyrimo funkcijos pažeidimas, užsitęsusios gelta. Sepsio simptomai taip pat yra blužnies ir periferinių limfmazgių padidėjimas. Informaciniai požymiai yra poodinio audinio edema, hipochrominė anemija, sutrikusi inkstų ir kepenų veikla, vandens-druskų ir baltymų apykaita (hipoproteinemija) (Ankirskaya A.S. ir
ir kt., 1989).
Taip pat turėtumėte apsvarstyti nespecifinės apraiškos intrauterinė infekcija. Šios grupės naujagimiams sutrinka tokių gyvybiškai svarbių sistemų kaip centrinės nervų, kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių, endokrininės ir imuninės sistemos adaptacinės reakcijos. Dažnai pirmąją minutę po gimimo būna žemas Apgar balas. Dažnai ankstyvuoju naujagimių laikotarpiu atsiranda adaptacijos sutrikimų, pasireiškiančių hipoksiniu sindromu, kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sutrikimų sindromu, antinksčių ir smegenų patologija. Reikėtų nepamiršti tokių apraiškų kaip įgimta mitybos nepakankamumas, edemos sindromas, hiperbilirubinemija, diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromas.
Prenatalinė intrauterinių infekcijų diagnostika
Atsižvelgiant į šios patologijos klinikinių apraiškų nespecifiškumą, jos prenatalinė diagnostika yra sunkiausia.
Racionaliausia yra žingsnis po žingsnio intrauterinių infekcijų diagnostika.
Ant Pirmas lygmuo remiantis anamnezės duomenų rinkimu ir bendru klinikiniu tyrimu, nustatoma didelės rizikos grupė intrauterinėms infekcijoms išsivystyti. Į šią grupę įeina pacientai:
Turintiems ekstragenitalinių infekcijos židinių, ypač paūmėjus infekciniam procesui nėštumo metu, taip pat toms, kurios nėštumo metu sirgo ūminėmis kvėpavimo takų virusinėmis infekcijomis;
Anksti prasidėjus seksualinei veiklai ir dažnai keičiantis seksualiniams partneriams, kuriems yra buvę urogenitalinių infekcijų epizodų;
Sergantiems uždegiminėmis gimdos ir jos priedų ligomis, kolpitu, lytiniu keliu plintančiomis ligomis;
Kas turėjo dirbtinis pertraukimas nėštumas su sudėtinga poabortinio laikotarpio eiga;
Turint spontanišką abortą bet kuriuo metu;
Komplikuotas laikotarpis po gimdymo po ankstesnio gimdymo;
Su infekcinėmis ir uždegiminėmis lytinių organų ligomis (kolpitu, bakterine vaginoze) nėštumo metu;
Su istminiu-gimdos kaklelio nepakankamumu;
Su klinikiniais polihidramniono ar placentos nepakankamumo požymiais.
Ant antrasis etapas per visapusišką ultragarsinis tyrimas nustatyti intrauterinių infekcijų echografinius žymenis, taip pat vaisiaus placentos nepakankamumo požymius ir įvertinti jo sunkumą.
Echografinius ženklus, rodančius IUI, galima suskirstyti į šias grupes.
1. Amniono ir choriono patologija: - polihidramnionas arba oligohidramnionas (gali būti diagnozuojamas nuo pirmojo nėštumo trimestro pabaigos);
Hiperechoinė suspensija amniono skystyje;
Amniono virkštelės;
Gausuolio choriono patologija - gaurelių hipoplazija (gali būti diagnozuojama nėštumo metu iki 8-9 savaičių ir pasireiškia choriono išplonėjimu per visą perimetrą iki 1-3 mm, jo echogeniškumo sumažėjimu, nenuoseklumu ir glotnumu. išorinis kontūras);
Placentitas, kurio požymiai yra edema / sustorėjimas (71,8%), nevienalytis placentos parenchimo echogeniškumas, bazinės plokštelės kontūro sustorėjimas / padvigubėjimas, skilčių ribų neryškumas, netolygus tarpvilnių ir subchorinių tarpų išsiplėtimas;
Priešlaikinis placentos brendimas.
2. Ertmė ir poodinė edema:
Neimuninė lašeliai (poodinė edema ir pleuros ir (arba) perikardo efuzija arba ascitas);
Hidrotoraksas;
Dvišalis pleuros efuzija.
3. Kalcifikacijos vaisiaus vidaus organuose:
Periventrikulinės srities kalcifikacijos;
Žarnyno kalcifikacijos;
Parenchiminės kepenų / blužnies kalcifikacijos.
4. Vaisiaus vidaus organų echogeniškumo pokyčiai:
Hiperechoinė žarna (simptomas turi diagnostinę reikšmę po 16 nėštumo savaičių);
Žarnyno pneumatozė (nustatoma 25% atvejų su IUI);
Dujų burbuliukai tulžies pūslėje;
Hiperechoic dideli inkstai su normaliu šlapimo pūslės dydžiu;
Abipusis plaučių echogeniškumo padidėjimas (kartu su nedideliu pleuros efuzija ir polihidramnionu yra intrauterinės pneumonijos požymis).
5. Struktūriniai defektai (vaisiaus vidaus organų apsigimimai).
6. Hepatomegalija ir splenomegalija.
IUI echografinių žymenų aptikimas negali būti diagnozės pagrindas. Pastebėjome, kad esant trijų ar daugiau echografinių požymių deriniui, naujagimio intrauterinės infekcijos tikimybė siekia 80%.
Vertinant fetometrinius parametrus, atliekama vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromo (FGRS) diagnozė ir nustatoma jo forma. Doplerio kraujotakos tyrimas vaisiaus placentos komplekso kraujagyslėse leidžia nustatyti sutrikimus, kurie IUI pirmiausia nustatomi vaisiaus ir placentos kraujotakoje. Kardiotokografinis tyrimas leidžia diagnozuoti besivystančios vaisiaus hipoksijos požymius.
Lygiagrečiai su ultragarsine diagnostika atliekamas išsamus tyrimas naudojant šiuolaikinius laboratorinius tyrimo metodus, siekiant nustatyti patogenus užkrečiamos ligos moters kūne.
1. Imunologinis tyrimas, pagrįstas IgM ir IgG, būdingų konkrečiai infekcijai, arba atitinkamų patogenų antigenų nustatymu.
2. Molekulinės hibridizacijos metodas (patogeninių ląstelių DNR arba RNR fragmentų identifikavimas).
3. ELISA metodas (monokloninių antikūnų nustatymas kūno skysčiuose ir aplinkoje tyrimo sistema).
4. Bakterioskopinis natūralių ir Gramo dažų tepinėlių iš šlaplės tyrimas; gimdos kaklelio kanalas ir makštį.
5. Bakteriologiniai tyrimai su gimdos kaklelio kanalo, šlaplės ir makšties turinio skiepijimu skystomis ir kietomis terpėmis, siekiant kiekybiškai įvertinti aerobinių ir anaerobinių infekcijų atstovus ir jų jautrumą antibakteriniams vaistams.
6. Gimdos kaklelio kanalo įbrėžimų tyrimas polimerazės grandininės reakcijos metodu, siekiant nustatyti lytiniu keliu plintančių ligų sukėlėjus.
Ant trečiasis etapas panaudojus netiesioginius diagnostikos metodus ir gavus duomenis, rodančius intrauterinės infekcijos buvimą, galima naudoti tiesioginės IUI diagnostikos metodus medžiagoje, gautoje atliekant chorioninių gaurelių biopsiją, amniocentezę ir kordocentezę.
Intrauterinių infekcijų diagnostikai I trimestras nėštumas yra patogiausia transcervikinė aspiracija chorioninio gaurelio biopsija. Jis atliekamas nuo 6 iki 10 nėštumo savaičių, kontroliuojant ultragarsinį nuskaitymą. Gautam biopsijos mėginiui atliekami bakteriologiniai ir virusologiniai tyrimai bei kariotipų nustatymas. At
intrauterinės infekcijos nustatymas turėtų kelti klausimą dėl nėštumo nutraukimo, nes ankstyvai infekcijai būdingas vaisiaus apsigimimų susidarymas.
Nuo 16 nėštumo savaitės ir visą II trimestras intrauterinės infekcijos diagnostikai amniocentezė. Operacija atliekama aseptinėmis sąlygomis transvaginaliniu (per priekinį ar užpakalinį makšties fornix arba transcervikical) arba transabdominalinį priėjimą (naudojamas dažniau). Kontroliuojant ultragarsu, vaisiaus vandenų kišenėje pradurta vaisiaus vandenų ertmė, kurioje nėra virkštelės kilpų ir mažų vaisiaus dalių. Tyrimui paimami trys vaisiaus vandenų mėginiai, kurių bendras tūris yra 24 ml, kuriems vėliau atliekami mikrobiologiniai, biocheminiai ir genetiniai tyrimai.
Yra daug tyrimų, skirtų intrauterinių infekcijų sukėlėjams aptikti vaisiaus vandenyse: amniono skysčio dujų-skysčių chromatografija, siekiant nustatyti organines rūgštis (acetatą, sukcinatą, butiratą, oksaloacetatą ir kt.), kurios būdingos vaisiaus vandenims. infekcinių agentų buvimas amniono skystyje.
Taip pat naudojami natūralaus ir Gramo dažų vaisiaus vandenų tepinėlių bakterioskopija, sėjant ant skystos ir kietos terpės. Etiologiškai reikšmingų mikroorganizmų aptikimas pasėlyje, kai jų kiekis viršija 5 × 10 2 KSV / ml, yra intrauterinės infekcijos diagnostikos kriterijus.
Diagnozuojant intrauterines virusines infekcijas, naudojamas virusinių sukėlėjų auginimas viščiukų embrionuose ir polimerazės grandininė reakcija.
Svarbus vaidmuo tenka serologiniams tyrimo metodams, iš kurių jautriausias ir specifiškiausias yra monokloninių antikūnų nustatymas ELISA tyrimo sistema.
Nustatomas virkštelės kraujo leukocitų šarminės fosfatazės aktyvumas, skaičiuojamas trombocitų skaičius (infekcijos požymiu laikoma trombocitopenija žemiau 150-10 9/l), jaunų leukocitų ir neutrofilų formų santykis bei radioizotopų nustatymas. β-laktamazė (būdinga infekcijai su β-laktamazę gaminančiais mikroorganizmais). Taip pat kraujui atliekami bakteriologiniai, virusologiniai ir imunologiniai tyrimai.
Ikiklinikinė IUI diagnozė daugiausia grindžiama tiksliniu mikrobiologiniu naujagimių ištyrimu (iš karto po gimimo) ir histologiniu placentos tyrimu nėščioms moterims, kurių vaisiaus infekcijos rizika yra didesnė.
Priešingai nei mikrobiologiniai ir histologiniai metodai, imunologinis naujagimių tyrimas gimimo metu, ypač pagrindinių klasių imunoglobulinų nustatymas virkštelės kraujyje, nėra pakankamai informatyvus ikiklinikinei IUI diagnozei nustatyti. Taip yra dėl to, kad tie patys imunoglobulinų G, M, A rodikliai registruojami naujagimiams su klinikinėmis infekcijos apraiškomis ir be jų. Padidėjęs IgM kiekis virkštelės kraujyje atspindi antigeninį stimuliavimą, įvykusį prieš gimdymą, tačiau ne visada rodo infekcinį procesą.
ATSKIRŲ NOZOLOGINIŲ VIDAUS INFEKCIJŲ FORMŲ YPATUMAI
Citomegalovirusas
Citomegalovirusas (CMV) yra DNR turintis virusas iš herpeso virusų šeimos, paplitęs visur ir gali būti perduodamas su įvairiais kūno skysčiais (krauju, šlapimu), bet dažniausiai per lytinius santykius. Suaugusiesiems infekcija, kaip taisyklė, tęsiasi be akivaizdžių klinikinių apraiškų, tačiau galima ir į mononukleozę panaši jos eiga.
CMV infekcija atsiranda per glaudų kontaktą su užsikrėtusiu asmeniu arba per motinos vaikui plintančią infekciją. Virusas retkarčiais išsiskiria su seilėmis, šlapimu ir lytinių organų išskyromis bei perduodamas bučiuojantis, lytinių santykių ar kitokio kontakto metu.
Citomegalovirusas, patekęs į žmogaus organizmą, po pirminės infekcijos nepašalinamas į išorinę aplinką, o išlieka joje visą gyvenimą. Ilgą latentinę infekcijos eigą palengvina tarpląstelinis viruso egzistavimas, kur jis yra patikimai apsaugotas nuo specifinių antikūnų poveikio. Rusijoje atlikti serologiniai tyrimai parodė, kad 90% nėščių moterų turi antikūnų prieš CMV, o tai rodo itin didelį
com viruso pernešimo lygį. Nėštumo metu sukuriamos realios sąlygos atsinaujinti infekcijai, kuri yra susijusi su imuninės sistemos veikimo gestacinėmis savybėmis (fiziologinio imunosupresijos būsena).
Vaisiaus intrauterinės infekcijos tikimybė latentinės infekcijos eigos metu praktiškai nėra, jos reaktyvacija yra 0,5–7%, o esant pirminei infekcijai - viršija 40%. Apskritai prenatalinės CMV infekcijos dažnis yra 5–20 atvejų 1000 gimusių naujagimių. Seropozityvių moterų citomegalovirusine infekcija prenatalinė infekcija yra 5 proc., iki 20 proc. infekcijų atsiranda gimdymo metu, dar 10 proc. vaikų infekcija užsikrečia ankstyvuoju pogimdyminiu laikotarpiu – dažniausiai iš motinos, per užkrėstą motinos pieną.
Dažniausias užsikrėtimo kelias yra transplacentinis, rečiau vaisius praryja užkrėstus vaisiaus vandenis, kai yra placentitas ir chorioamnionitas.
Virusas gali užkrėsti bet kurį vaisiaus organą, įskaitant centrinę nervų sistemą. Epitelio ląstelių infekcijai būdingas didelių intranuklearinių intarpų (citomegalinių intarpų) išsivystymas. Pažeistuose audiniuose stebima citolizė su židininės nekrozės sritimis ir daugiausia mononuklearine uždegimine reakcija. Gydymas sukelia fibrozę ir kalcifikaciją, ypač subependiminėje smegenų skilvelių gleivinėje ir kepenyse. Sunkios smegenų komplikacijos, įskaitant mikrocefaliją ir kalcifikaciją, dažniausiai atsiranda dėl intrauterinės infekcijos per pirmuosius 3–4 nėštumo mėnesius, kai vystosi skilvelių sistema.
Dėl pralaimėjimo ankstyvosiose nėštumo stadijose susidaro embriopatijos, išsivysto sunkūs kiaušialąstės trofizmo pažeidimai, miršta embrionas ar vaisius, nėštumas baigiasi persileidimu. Sunkūs smegenų sutrikimai, įskaitant mikrocefaliją, hidrocefaliją ir kalcifikaciją, būdingi negyviems vaisiams, taip pat gali pasireikšti porencefalija, kasos cistofibrozė, kepenų cirozė, tulžies latakų atrezija, žievės inkstų displazija.
Vėliau išsivysto fetopatijos su placentos nepakankamumu, intrauteriniu augimo sulėtėjimu ir disembriogenezės stigmos. Naujagimiams pažeidžiamas seilių liaukų epitelio, susiraizgiusių inkstų kanalėlių, bronchų, tulžies
ny ortakiai. Išsamaus (echografinio, doplerio ir kardiotokografinio) tyrimo (hormonai – placentos laktogenas, progesteronas, estriolis, kortizolis; AFP kiekis) duomenimis – intrauterinio vaisiaus kančių požymių randama 33,9 proc.
Klinikinės apraiškos. 90-95% kūdikių, užsikrėtusių CMV gimdoje, gimimo metu neturi jokių simptomų. Dauguma jų vystosi normaliai, tačiau atidus stebėjimas ilgą laiką rodo, kad 10-30% vaikų vėliau pasireiškia nedidelio neurologinio pažeidimo simptomai – nervinis kurtumas, sulėtėjęs vystymasis ar lengvas protinis atsilikimas. Be to, galimas specifinis ląstelių imuniteto funkcijos pažeidimas - T-pagalbininkų aktyvumo slopinimas, IgM ir IgG kiekio padidėjimas.
Nedidelei daliai vaikų, turinčių klinikinių infekcijos požymių, pastarieji svyruoja nuo intrauterinio augimo sulėtėjimo (dažniausiai išsiplėtusios kepenys ir blužnis) ar atskiro organo įtraukimo į procesą iki sunkios, išplitusios, gyvybei pavojingos ligos. kas yra reta.
Daugelis ekstragenitalinių įgimtos citomegalovirusinės infekcijos apraiškų (hepatitas, trombocitopenija, hemolizinė anemija ir pneumonija) išnyksta per tam tikrą laikotarpį be gydymo. Neurologiniai pažeidimai yra negrįžtami, nors negalios laipsnis skiriasi. Dauguma vaikų, sergančių įgimta citomegalovirusine infekcija, kuriems gimimo metu pasireiškia nervų sistemos pažeidimo simptomai, kenčia nuo rimtų negrįžtamų neurologinių sutrikimų, įskaitant cerebrinį paralyžių, epilepsiją ir nervinį kurtumą. Chorioretinopatija yra gana dažna. Jis retai sukelia regėjimo defektus ir yra patogi diagnostinė priemonė įtariamoms įgimtoms infekcijoms, nors jos negalima atskirti nuo chorioretinopatijos, kurią sukelia toksoplazmozė. Mirtingumas nuo įgimtos citomegalijos yra 20-30%.
Prevencija ir gydymas. Iki šiol nebuvo sukurta veiksmingų saugių vakcinų ar paruoštų specifinių monokloninių antikūnų. Prevencinės priemonės apsiriboja užsikrėtusių naujagimių izoliacija ir šių naujagimių kontakto su seronegatyviomis nėščiosiomis pašalinimu. Juos prižiūrintys darbuotojai dirba su pirštinėmis ir sekundę
Chalatas. Kaip pasyvią profilaktiką galite naudoti paruoštų antikūnų preparatus su padidintu anti-citomegaloviruso IgG kiekiu.
Nepaisant pastarojo meto pažangos gydant infekcijas, kurias sukelia α-herpes virusai (herpes simplex virusas ir varicella-zoster virusas), β-herpesvirusinių ligų gydymas nebuvo galutinai išplėtotas. Vartojami valacikloviras ir gancikloviras, tačiau jų vartojimo nėščioms moterims patirties nėra. Gydymo kompleksas apima žolelių adapagenų (eleuterokokų, ženšenio, bičių pienelio), B grupės vitaminų (B 1, B 6, B 12) vartojimą iki 14 nėštumo savaitės.
Pradedant nuo 15-16 savaičių, kaip paliatyvaus gydymo metodas, atliekamas imunoglobulino terapijos kursas su normaliu žmogaus imunoglobulinu arba paruoštų antikūnų preparatais su padidintu anti-citomegaloviruso IgG kiekiu - anti-citomegalovirusiniais imunoglobulinais. Įvedus imunoglobulino preparatus, motinos organizmas gauna paruoštų antikūnų (AT) prieš CMV. IgG klasės antikūnai aktyviai praeina per placentą ir sukuria pasyvų vaisiaus imunitetą. Nėščios moters organizme AT blokuoja tarpląstelinius virusus, sukuria su jais imuninius kompleksus, skatina pasišalinimą iš organizmo ir riboja jų plitimą limfoje ir kraujyje. Imunoglobulino terapija atliekama atsižvelgiant į alerginių, pirogeninių reakcijų riziką, anti-y-globulinų gamybą, infekcijos paūmėjimą, t.y. situacijose, kai neigiamo infekcijos poveikio rizika yra didesnė.
Duomenys, gauti apie sumažėjusį leukocitų gebėjimą gaminti α- ir γ-interferonus moterims, sergančioms virusinėmis infekcijomis, rodo, kad į kompleksinę citomegalovirusine infekcija sergančių nėščių moterų terapiją patartina įtraukti imunomoduliuojančius ir interferoną koreguojančius komponentus. Naudojamas genetiškai modifikuotas rekombinantinis vaistas Viferon, kuris yra a2-interferonas, susijęs su antioksidantais. Jis turi interferoną stabilizuojančių, imunomoduliuojančių ir antioksidacinių savybių.
Herpes infekcijų gydymo naujiena yra plazmaferezės ir endovaskulinio lazerinio kraujo švitinimo (ELOC) naudojimas. Terapinį plazmaferezės ir ELOK efektyvumą lemia detoksikacinis poveikis, stimuliuojantis poveikis
ląstelinis ir humoralinis imunitetas bei nespecifinio atsparumo reakcijos, kraujo krešėjimo ir agregacijos savybių normalizavimas.
Herpetinė infekcija
Svarbiausias vaidmuo tenka šeimos virusams Herpesviridae. Herpes simplex virusas (HSV) yra DNR turintis ir priklauso tai pačiai grupei su CMV, Epstein-Barr virusu ir vėjaraupių virusu – juostinė pūslelinė. Nustatyti du jo serotipai – HSV-1 (orolaabialinis) ir HSV-2 (genitalinis), tačiau nėra visiško atitikimo tarp serotipo ir infekcijos lokalizacijos. 20% naujagimių infekcija yra susijusi su HSV-1 lytinių organų pažeidimu.
Herpes simplex virusas perduodamas įvairiais būdais, svarbiausias yra lytinis kelias. Genitalijų herpeso viruso pralaimėjimas nustatomas 7% nėščių moterų. Herpes naujagimiams registruojamas 1: 2000-1: 5000 dažniu, tačiau, nepaisant santykinio naujagimių pūslelinės retumo, dėl jo pasireiškimo sunkumo ir nepalankios naujagimio prognozės labai svarbu sukurti racionalų požiūrį į diagnozę. , gydyti ir ypač šios itin sunkios ligos prevencijai...
HSV-2 aptikimo dažnis labai skiriasi priklausomai nuo daugelio veiksnių (amžiaus, seksualinio gyvenimo, sociokultūrinio gyventojų lygio ir kt.). Taigi paaugliams iki 15 metų seropozityvūs rezultatai yra mažesni nei 1%, o tarp klinikų, kurios specializuojasi lytiškai plintančių ligų srityje, pacientų - 46-57%. Nėščioms moterims specifinių antikūnų prieš HSV-2, pavyzdžiui, JAV, aptinkama vidutiniškai 20-30% moterų.
Klinikinės pirminės infekcijos apraiškos motinai trunka 18-22 dienas, simptomai sustiprėja per 1 savaitę. Per kitas 2 savaites stebimas besimptomis viruso pažeisto epitelio deskvamacija. Bendra apraiškų trukmė yra beveik 6 savaitės. Nepirminė lytinių organų infekcija yra mažiau ryški: klinikinių apraiškų trukmė trumpesnė (apie 15 dienų), rečiau pasireiškia besimptomis viruso išsiskyrimas, jos trukmė sutrumpėja iki 8 dienų. Klinikinių pasireiškimų sunkumas ir trukmė recidyvų metu yra dar mažiau ryškūs, o pažeisto epitelio deskvamacijos trukmė yra tik 4 dienos.
Vaisiui pavojingiausia yra pirminė motinos lytinių organų pūslelinė ir lėtinio proceso paūmėjimas. Jei 0,5-1,0% naujagimių yra užsikrėtę intranataliniu būdu, tai esant ūminei eigai ar paūmėjimui, kuris pasireiškia pūsliniais odos ir lytinių organų gleivinių pažeidimais, vaisiaus užsikrėtimo rizika gimdymo metu siekia 40%.
Esant intrauterininei HSV-2 infekcijai, daugeliu atvejų vaisiaus infekcija atsiranda prieš pat gimdymą, kylanti po membranų plyšimo (kritinis laikotarpis 4-6 val.) arba gimdymo metu, kai praeina per užkrėstą gimdymo kanalą (85%). Infekcija perduodama tiek esant gimdos kaklelio ir vulvos pažeidimams, tiek besimptomiai viruso išskyrimui. Esant kylančiam infekcijos keliui, patogenas dauginasi ir kaupiasi amniono skystyje, pastebimas polihidramnionas. Po užsikrėtimo virusas gali plisti kontaktiniu arba hematogeniniu keliu. Transplacentinis plitimas nėštumo metu pasireiškia 5 proc.
Placentos ir vaisiaus nugalėjimas dėl herpeso infekcijos gali įvykti bet kuriame nėštumo etape ir sukelti įgimtų vaisiaus apsigimimų susidarymą, mirtį prieš gimdymą, persileidimą ar priešlaikinį gimdymą. Infekcija pirmąjį trimestrą sukelia hidrocefalijos formavimąsi, širdies ydas, virškinamojo trakto anomalijas, dažnai įvyksta savaiminis persileidimas, vystosi intrauterinis vaisiaus augimo sulėtėjimas. II ir III trimestrais infekcinis procesas sukelia hepatosplenomegalija, anemija, gelta, pneumonija, meningoencefalitas, sepsis ir hipotrofija. Intrauterinė infekcija vėlyvojo nėštumo metu pasireiškia ankstyvu naujagimių infekcijos klinikinio vaizdo išsivystymu (pirmą dieną) vaikams, gimusiems net po cezario pjūvio. Įprastos herpeso infekcijos apraiškos: odos, burnos gleivinės pažeidimai, chorioretinitas.
Naujagimių herpeso viruso infekcija pasireiškia trimis klinikinėmis formomis.
Vietinė forma su odos ir gleivinių pažeidimais– 45 proc. Odos ir gleivinių pažeidimai yra dažniausia, bet ir švelniausia naujagimių pūslelinės forma. Akys: keratokonjunktyvitas ir chorioretinitas. Oda ir burnos gleivinė: pūslelės,
eritema, petechijos. Negydoma liga gali progresuoti ir išsivystyti sunkių komplikacijų. Mirtingumas siekia apie 18 proc.
Vietinė forma su centrinės nervų sistemos pažeidimu(encefalitas) – 35 proc. Būdinga: karščiavimas, vangumas, apetito praradimas, depresijos ar susijaudinimo sindromas, drebulys, traukuliai. Yra ryškūs smegenų skysčio pokyčiai. Mirtingumas be gydymo yra daugiau nei 50%.
Išplatinta forma- dvidešimt procentų. Sergant išplitusia naujagimių pūslelinės forma, procese dažniausiai dalyvauja iš karto keli organai: kepenys, plaučiai, oda, antinksčiai. Ženklai pasireiškia 1-2 gyvenimo savaitę, apima vietinės formos simptomus kartu su anoreksija, vėmimu, vangumu, karščiavimu, gelta, kvėpavimo sutrikimu, kraujavimu, šoku (35 pav.). Prasidėjęs kraujavimas ir kraujagyslių kolapsas gali būti staigus ir greitai mirtinas. Mirtingumas nuo šios formos yra itin didelis – 90 proc. Šiuolaikinė antiherpetinė chemoterapija gali žymiai pagerinti prognozę, tačiau, nepaisant nuolatinio gydymo, tolimų neurologinių sutrikimų rizika išlieka gana didelė.
Išgyvenę vaikai vėliau turi sunkių komplikacijų (neurologinių sutrikimų, regėjimo sutrikimų, atsilikimo psichomotorinis vystymasis).
Ryžiai. 35. Herpes virusų audinių tropizmas
Nėštumo prevencija, gydymas ir valdymas. Prevencinių ir terapinių priemonių pobūdis, taip pat akušerinė taktika priklauso nuo tipo, formos (tipinės, netipinės, besimptomės ir kurso trukmės) ir lytinių organų pažeidimų buvimo, membranų būklės.
Pirminės infekcijos atveju ankstyvosiose nėštumo stadijose būtina kelti klausimą dėl jos nutraukimo. Jei liga pasireiškia vėliau arba moteris buvo užsikrėtusi prieš nėštumą, prevencinės priemonės yra dinaminis echografinis vaisiaus vystymosi ir būklės stebėjimas, gydymo kursų skyrimas, įskaitant medžiagų apykaitos kompleksą, ląstelių membranų stabilizatorius ir unitiolį. Nėštumo nutraukimo klausimas sprendžiamas individualiai.
Įrodyta kompleksinio herpetinių pažeidimų gydymo privalumų. Pagrindinis yra chemoterapija acikloviru arba valacikloviru. Chemoterapija galima nuo pirmojo nėštumo trimestro. Nepaisant to, kad nėra įrodymų apie teratogeninį ir embriotoksinį poveikį, acikloviro skyrimas nėščioms moterims yra ribojamas dėl šių indikacijų: pirminės lytinių organų pūslelinės, pasikartojantis lytinių organų pūslelinė (tipinė forma), lytinių organų pūslelinė kartu su nėštumo nutraukimo grėsme arba IUI simptomai. Nėščioms moterims, kurioms dažnai pasikartoja infekcija, atliekamas nuolatinis gydymas acikloviru (supresinis gydymas). Esant komplikuotai herpetinės infekcijos eigai (pneumonija, encefalitas, hepatitas, koagulopatija), gydymas atliekamas kartu su infekcinių ligų specialistu.
Kartu patartina skirti imunoglobulino terapiją, interferono preparatus, „stambius“ antioksidantus (vitaminus E ir C). Pažymėtina, kad būtina gydyti su herpesu susijusias ligas (dažniausiai chlamidiją, mikoplazmozę, trichomonozę, kandidozę, bakterinę vaginozę). Kaip ir gydant citomegaliją, herpeso infekcijos gydymui savo vietą rado plazmaferezė ir endovaskulinis kraujo švitinimas lazeriu. Po kompleksinės terapijos komplikacijų dažnis motinai ir vaisiui sumažėja 2-3 kartus.
Moterų, sergančių lytinių organų pūsleline, akušerinis valdymas priklauso nuo jo formos ir nėštumo amžiaus. Esant pirminei infekcijai nėštumo metu (1 mėnuo iki gimdymo ar mažiau) arba recidyvui (likus kelioms dienoms iki gimdymo), atliekama chemoterapija,
gimdymas atliekamas cezario pjūviu. Jei vienam iš tėvų yra buvę lytinių organų pūslelinė, prieš gimdymą nurodomas pasėlis arba PGR. Jei atsakymas neigiamas, gimdymas per gimdymo kanalą.
Nepaisant tinkamai organizuotos akušerinės priežiūros, šiuo metu nėra sąlygų visiškai atmesti HSV infekcijos perdavimo iš motinos naujagimiui. Taip yra dėl to, kad neįmanoma nustatyti visų moterų, sergančių besimptome lytinių organų pūslelinės infekcija. Šiuo atžvilgiu 70% herpeso viruso infekcijos perdavimo naujagimiams atsiranda būtent iš motinų, sergančių besimptomiu herpesu.
Raudonukė
Raudonukės viruso, kaip įgimtų apsigimimų priežasties, vaidmenį 1941 m. pirmą kartą pripažino australų oftalmologas Normanas Greggas. Pirmą kartą jis aprašė kataraktos, kurtumo ir įgimtos širdies ligos sindromą vaikams, kurių motinos nėštumo metu sirgo raudonuke per 1940 m. Sidnėjaus epidemiją. Virusas pirmą kartą buvo išskirtas audinių kultūroje 1962 m. Iki 1969 m. pasirodė veiksminga gyva susilpninta vakcina.
Raudonukės virusas yra RNR virusas ir priklauso togavirusų (mikrovirusų) grupei. Vienintelis vežėjas yra žmogus. Raudonukės virusas yra nestabilus išorinėje aplinkoje, plinta oro lašeliniu būdu, užsikrėsti reikalingas ilgalaikis kontaktas, vieno bendravimo dažniausiai neužtenka, tačiau kadangi liga dažnai būna besimptomė, kontaktas gali būti nežinomas.
Didžiajai daugumai sergančiųjų raudonuke susidaro stabilus imunitetas, tačiau 0,3-4,25% žmonių vėl suserga raudonuke, nes dėl esamo humoralinio imuniteto silpnumo galimas anksčiau perneštos raudonukės reaktyvavimas arba pakartotinė infekcija. Tuo pačiu metu, Sankt Peterburgo mokslininkų duomenimis, praktikoje tokių stebėjimų realiai nebūna, o jei kliniškai ir serologiškai atmetama ūminė raudonukė, tai atmetama ir intrauterinės infekcijos rizika. Jeigu yra didelis arba didėjantis antikūnų prieš raudonukės antigeną titras, būtina nustatyti specifinius IgM antikūnus motinai, o jei jie aptinkami – kordocentezės būdu gautame vaisiaus kraujyje.
Vaisiaus infekcija atsiranda tik nuo sergančios motinos. Moterims, kurios sirgo raudonuke, nėštumas gali būti rekomenduojamas ne anksčiau kaip po 6 mėnesių po pasveikimo. Pralaimėjimas atsiranda dėl viremijos ir viruso prasiskverbimo per placentą.
Diagnozei nustatyti vien klinikinių simptomų nepakanka. Dėl tos pačios priežasties raudonukės istorija nerodo imuniteto. Norint įrodyti raudonukės infekciją, reikia izoliuoti virusą arba atlikti atitinkamus serologinius tyrimus.
Naujausios raudonukės diagnozavimo kriterijai yra šie:
Raudonukės viruso išskyrimas (dažniausiai iš ryklės);
Antikūnų titro padidėjimas 4 ar daugiau kartų;
Raudonukės specifinio IgM buvimas, kuris nustatomas tik per 4-6 savaites po pirminės infekcijos.
Jei diagnozė išlieka abejonių, ypač jei kontaktas buvo ankstyviausiose nėštumo stadijose, 14-20 savaičių galima atlikti amniocentezę ir bandyti išskirti raudonukės virusą iš vaisiaus vandenų, o tai, jei pavyks, parodys bent placentos infekcija. Neigiami kultūros rezultatai visiškai neatmeta placentos ar vaisiaus infekcijos. Kordocentezė yra pati tiksliausia.
Nėščios moters raudonukė gali turėti šias pasekmes:
Jokio poveikio vaisiui;
Tik placentos infekcija;
Placentos ir vaisiaus infekcija (nuo besimptomės iki daugelio sistemų pažeidimo);
Vaisiaus mirtis (spontaniškas priešlaikinis nėštumo nutraukimas arba negyvas gimimas).
Vaisiaus infekcija gali užsikrėsti motina bet kuriuo nėštumo laikotarpiu, o raudonukės baigtis labai priklauso nuo nėštumo amžiaus.
Vaisiaus infekcijos tikimybė iki 8 nėštumo savaičių yra 54%, 9-12 savaičių - 34%, 13-24 savaites - 10-20% ir ne daugiau 12% - nuo antrojo trimestro pabaigos. Viremija moterims per pirmąsias 8 nėštumo savaites sukelia placentos infekciją ir savaiminį persileidimą arba negyvagimį; užsikrėtus nėštumo viduryje, rubeolinė fetopatija dažniau diagnozuojama neišnešiotiems naujagimiams; trečiąjį raudonukės trimestrą užsikrėtus
vyksta be įgimtų apsigimimų, tokių kaip lėtinis encefalitas ir produktyvus leptomeningitas naujagimiams.
Įgimtos raudonukės klinika. Raudonukės virusas pasižymi išskirtiniu tropizmu jaunų embriono audinių atžvilgiu, kuris yra susijęs su šios ligos embriopatija. Vaisiaus raudonukės infekcija yra įvairi. Paskirstyti "Klasikinis įgimtos raudonukės sindromas" kuri apima tipiškiausių vystymosi anomalijų triadą: katarakta su ragenos drumstumu, širdies defektai(įgimti skilvelių pertvaros defektai – rubeolinė embriopatija) ir kurtumas(išorinės, vidurinės ir vidinės ausies minkštųjų audinių kraujavimas). Įgimtas raudonukės sindromas dažnai derinamas su intersticine produktyvia pneumonija su milžiniškų ląstelių alveolocitų metamorfoze.
Be klasikos, yra „Išplėstas įgimtos raudonukės sindromas“, kuri, be trijų įvardintų defektų, apima daugybę kitų vystymosi anomalijų: mikrocefaliją, padidėjusį fontanelį, smegenų pažeidimą, glaukomą, gomurio skilimą, intersticinę pneumoniją, hepatitą, vestibulinio aparato pažeidimą, skeleto apsigimimus, kanalėlių kaulų pažeidimus, hepatosplenomegalija, urogenitalinių organų apsigimimai.
Iki 70% išgyvenusių vaikų, kuriems gimimo metu yra serologinių infekcijos požymių, yra praktiškai sveiki, tačiau per pirmuosius 5 gyvenimo metus daugiau nei 2/3 vaikų pasireiškia bet kokie infekcijos požymiai. Dažniausiai tai yra mažiau akivaizdžios komplikacijos, kurias sudaro lengvas ar vidutinio sunkumo kurtumas ir smegenų pažeidimas su uždelstu psichomotoriniu vystymusi. Vėlyvieji raudonukės pasireiškimai taip pat apima imunologines diskrazijas (naujagimio gebėjimo sintetinti imunoglobulinus, reaguojant į virusinę infekciją), klausos praradimą, psichomotorinį atsilikimą, autizmą, smegenų sindromus (sklerozinį panencefalitą), diabetą. .
Tarp naujagimių raudonukės apraiškų labiausiai būdinga trombocitopeninė purpura, kuri trunka nuo 2 savaičių iki 3 mėnesių. Tipiškas hepatitas su gelta, hemolizinė anemija su retikulocitoze ir deformuotais eritrocitais, priekinio fontanelio neužsidarymas su smegenų skysčio pleocitoze, intersticinė pneumonija, kanalėlių kaulų pažeidimas (nustatomas rentgenografiškai ir susideda iš kintamų tankinimo ir kaulų praradimo sričių). Dažniausios širdies ydos
yra arterinio (botallovos) latako neužsidarymas, dažnai kartu su plaučių arterijos stenoze. Taip pat yra aortos stenozė ir koarktacija, VSD ir ASD, didelių kraujagyslių perkėlimas; „mėlynojo“ tipo defektai yra reti.
Dažniausias akies pažeidimas, katarakta, yra tiesioginis raudonukės viruso, kuris lęšyje gali išlikti keletą metų, pasekmė. Kataraktos gali nebūti gimus ir atsirasti naujagimio laikotarpiu. Glaukoma yra 10 kartų rečiau. Be to, sergant raudonuke, galima nustatyti pigmentinę retinopatiją, ragenos drumstumą, trumparegystę ir nepakankamą akių vokų išsivystymą.
Dažniausias įgimtos raudonukės defektas yra kurtumas, dažnai kartu su vestibulopatija – Corti organo defektu.
Kuo trumpesnis nėštumo laikotarpis, per kurį moterys suserga raudonuke, tuo dažniau pasireiškia teratogeninis viruso poveikis. Teratogeninė raudonukės rizika pirmąjį nėštumo mėnesį yra 35-50% (kai kuriais duomenimis, beveik 100%), 2-ąjį nėštumo mėnesį -
25%, 3-ioje - 7-10%.
Neigiamas raudonukės poveikis vaisiui pasireiškia ne tik kaip teratogeninis poveikis. Raudonukės infekcija ankstyvas laikotarpis 10-40% nėštumas gali sukelti savaiminį persileidimą, 20% - negyvagimį, 10-25% vaikų, gimusių gyvų, miršta naujagimio laikotarpiu.
Pirmojo nėštumo trimestro raudonukės liga, patvirtinta klinikiniais, epidemiologiniais ir laboratoriniais duomenimis, yra indikacija ją nutraukti. Jei nėščia moteris kontaktuoja su raudonuke sergančiu pacientu, serologinis tyrimas turi būti atliktas ne vėliau kaip po 10-12 dienų. Seronegatyvios reakcijos atveju po 2 savaičių tęsiamas atidus stebėjimas ir pakartotinis serologinis tyrimas, siekiant nustatyti besimptomę infekciją.
Prevencija visų pirma yra imunizacija. Vaikus reikia skiepyti. Nėščios moterys nėra skiepijamos, nes naudojama susilpninta gyva vakcina ir neatmetama teratogeninio poveikio galimybė. Vaisingo amžiaus moteris rekomenduojama pasitikrinti dėl antikūnų prieš raudonukės antigenus.
Toksoplazmozė
Toxoplasma gondii reiškia paprasčiausias, užkrečiančias beveik bet kokio tipo žinduolių ląsteles. Šis patogenas yra plačiai paplitęs visame pasaulyje, paveikiantis žmones ir gyvūnus, tačiau galutinis dauginimosi ciklas vyksta tik kačių žarnyne. Oocistos patenka į žmogaus, valgančio daržoves ar kitą oocistomis užterštą maistą, organizmą iš dirvožemio. Nurijus oocistų, žarnyne išsiskiria trofozoitai. Jie prasiskverbia į epitelį, kur dauginasi, o vėliau – per limfinę ir kraujotakos sistemas – pasklinda po visą kūną. Sveiko imunokompetentingo šeimininko organizme trofozoitų dauginimąsi riboja ląstelinio imuninio atsako išsivystymas ir, kiek mažesniu mastu, specifinių antikūnų gamyba. Kai kurie iš šių organizmų apsaugo šeimininką nuo imuninės gynybos, nes susidaro audinių pseudocistos, kurios intersticinis organizmų sankaupos, apsuptos apsauginiu apvalkalu. Šioje formoje jie išlieka latentiniai, bet gyvybingi per visą šeimininko gyvenimą, paprastai nesukeldami jokio reikšmingo imuninio atsako. Jei normalus imunitetas dėl kokių nors priežasčių sumažėja, infekcija gali vėl suaktyvėti.
Kitas svarbus užsikrėtimo būdas – valgant žalią arba nepakankamai termiškai apdorotą užsikrėtusio gyvūno mėsą. Tokiu būdu žmogus dažniausiai užsikrečia valgydamas avieną ar kiaulieną. Infekcija neperduodama nuo vieno žmogaus kitam, išskyrus užsikrėtimą per placentą iš motinos vaisiui ūminės infekcijos išsivystymo nėštumo metu metu. Nėra įtikinamų duomenų apie lėtinės ar latentinės infekcijos ryšį su pakartotiniais persileidimais.
Žmogaus užsikrėtimo lygis T. gondii bet kurioje populiacijoje priklauso nuo klimato, maisto gaminimo būdo ir, be to, kontakto su katėmis. Aptinkamų antikūnų paplitimas buvo nuolatinis
Įgimtos toksoplazmozės dažnį nustatyti sunku, nes dauguma užsikrėtusių kūdikių gimimo metu yra sveiki, o motina dažniausiai yra besimptomė. Yra įrodymų, kad dauguma užsikrėtusių vaikų vėliau kenčia nuo sunkių infekcijos komplikacijų, dėl kurių gali prireikti specializuoto ilgalaikio gydymo. Teorinė apskaičiuota įgimtos infekcijos rizika, pagrįsta metiniais serokonversijos procentais vaisingo amžiaus moterims, svyruoja nuo 4 iki 50 atvejų 10 000 gyvų gimimų.
Klinikinės infekcijos apraiškos. Toksoplazmozės infekcijos klinikinės apraiškos yra tokios.
„Įgyta toksoplazmozė. Daugeliu atvejų žmogaus infekcija T. gondii yra besimptomis arba neatpažįstamas. Dažniausias infekcijos pasireiškimas yra generalizuota limfadenopatija, kuri, nors ir ne visada, yra susijusi su negalavimu, karščiavimu, gerklės skausmu, galvos skausmu ir bėrimu. Kartais nustatoma netipinė limfocitozė be heterofilinių antikūnų. Infekcija paprastai būna ribota. Retais, sunkesniais atvejais infekciniame procese dalyvauja smegenys, miokardas, kepenys ar plaučiai, todėl reikalingas specifinis gydymas. Chorioretinitas yra gana retas ir dažniausiai yra vienpusis. * Įgimta toksoplazmozė. Moteriai užsikrėtus toksoplazmoze pačioje nėštumo pradžioje, rizika užsikrėsti vaisiui yra gana nedidelė (apie 20 proc.), tačiau užsikrėtimas šiuo laikotarpiu gali turėti rimtų pasekmių, iki vaisiaus mirties. Gimimo metu anomalijos nustatomos tik 10-20% vaikų, sergančių įgimta toksoplazmoze, dauguma vaikų su sunkiais sutrikimais užsikrečia ankstyvose nėštumo stadijose. Sunki intrauterinė toksoplazmozė gali baigtis mirtimi arba
rimtos vaisiaus anomalijos, įskaitant hidrocefaliją, cistų susidarymą su kalcifikacija arba labai ploną smegenų žievę su kalcifikacija, glijos proliferaciją, produktyvų endarteritą, generalizuotos edemos vystymąsi su hidrotoraksu ir ascitu, plačiai paplitusiu uždegimu ir įvairių organų audinių sunaikinimu. Po gimdymo nustatomas lėtinis vilusitas, gaurelių stromoje - limfoidinė infiltracija su plazminių ląstelių priemaiša. Specifinis požymis yra patogeno aptikimas cistų arba laisvai gulinčių formų pavidalu, nudažant pagal Romanovsky-Giemsa tepinėlius-atspaudus nuo motininio placentos paviršiaus arba nuo placentos audinio pjūvio gylio; galutinė diagnozė pagrįsta pirmuonių nustatymu vaisiaus intersticinėse pseudocistose.
Sunki įgimta toksoplazmozė naujagimiams tai dažnai apibendrinta liga, pasireiškianti mažakraujyste, kepenų ir blužnies padidėjimu, gelta, karščiavimu ir limfadenopatija. Atidžiai ištyrus akių dugną, daugumai užsikrėtusių vaikų atsiranda dvišalio chorioretinito požymių. CNS pažeidimas gali pasireikšti kaip intrakranijinis kalcifikacija, traukuliai, hidrocefalija, mikrocefalija arba smegenų skysčio pokyčiai (ypač padidintas lygis voverė). Apie 80 % vaikų, turinčių klinikinių toksoplazmozės požymių, gimimo metu yra negrįžtamai pažeisti smegenys, o 50 % – regos sutrikimas. Motinai susirgus toksoplazmoze vėlesnėse nėštumo stadijose, vaisiaus užsikrėtimo tikimybė yra didesnė, tačiau gimus klinikiniai infekcijos požymiai dažniausiai nepasireiškia, o jei pasireiškia, dažniausiai lokalizuojasi akies obuolyje arba centrinės nervų sistemos ir naujagimio dažnai nepastebimi.
Daugiau nei 80% užsikrėtusių vaikų akių simptomai pasireiškia palaipsniui, nors kartais jie atpažįstami tik vyresniems vaikams ar paaugliams. Maždaug 4 šios grupės vaikai kenčia nuo reikšmingo regėjimo praradimo ir tiek pat pasikartojančio aktyvaus chorioretinito su bent laikinu regėjimo sutrikimu.
Rečiau pasitaiko rimtų neurologinių sutrikimų (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-
rodo rezultatų pablogėjimą didesniam skaičiui vaikų. Taip pat dažnas dalinis klausos praradimas.
Nėščiųjų, sergančių toksoplazmoze, profilaktika ir gydymas. Užsikrėtimo toksoplazmoze riziką galima sumažinti šiais būdais.
1. Venkite valgyti nepakankamai termiškai apdorotos arba žalios mėsos, ypač kiaulienos ar ėrienos, ir kruopščiai nusiplaukite rankas po to, kai tvarkote žalią mėsą.
2. Nėštumo metu nebūtina vengti kontakto su namine kate, nors šiuo metu naujo gyvūno geriau neturėti. Jūsų katės smėlis turėtų būti keičiamas dažniau ir pageidautina, kad tai darytų kažkas kitas. Ji turėtų būti maitinama tik virta arba konservuota mėsa.
3. Šviežias daržoves prieš valgant būtina gerai išskalauti, kad užterštos žemės nepatektų į maistą.
4. Po sodo darbų, ypač prieš valgį, reikia gerai nusiplauti rankas.
Nuo nėščios moters ūminės toksoplazmozės iki vaisiaus infekcinio proceso pradžios praeina nemažai laiko. Jei infekcija išsivysto pirmoje nėštumo pusėje, gali kilti dirbtinio aborto klausimas, nes ankstyvosiose stadijose jos perdavimo vaisiui rizika yra beveik 20%, o pasekmės yra pražūtingos. Vėlesnėse nėštumo stadijose nėščioji gydoma pirimetaminu, sulfonamidais, tindurinu. Makrolidų grupės antibiotikas spiromicinas buvo sėkmingai naudojamas.
Chlamidija
Chlamidijos dažniau perduodamos lytiškai ir daugiausia pažeidžia stulpelio epitelio ląsteles. Taip pat buvo įrodyta
chlamidijų plitimo galimybė „buitiniu“ būdu, daugiausia tarp mažų vaikų.
Klinikinės chlamidijos apraiškos. Chlamidijos patekimas į šlapimo taką ne visada lydi pastebimų klinikinių apraiškų. Liga dažniau būna subraiški arba besimptomė. Pusė užsikrėtusių moterų neturi klinikinių apraiškų. Chlamidinis uretritas neturi specifinių apraiškų, o pacientai retai skundžiasi dizurija. Kartais chlamidijos gali sukelti eksudacinį latakų ir Bartolino liaukų uždegimą. Cervicitas yra pagrindinis ir dažniausiai pasitaikantis chlamidijų aktyvumo pasireiškimas. Išskyros iš gimdos kaklelio kanalo maceruoja sluoksniuotą plokščiąjį gimdos kaklelio makšties epitelį ir sukelia dalinį jo lupimąsi. Gimdos kaklelis tampa edemiškas, hiperemiškas, susidaro vadinamoji hipertrofinė gimdos kaklelio ektopija. Chlamidinis salpingitas yra dažniausia kylančios chlamidinės infekcijos pasireiškimas. Chlamidinio salpingito ir salpingooforito ypatybė yra ilga, poūmė, išnykusi eiga be polinkio „sunkti“. Lėtinė infekcija gali sukelti kiaušintakių obstrukciją, negimdinį nėštumą ir nevaisingumą. Moterims, sergančioms kylančia chlamidine infekcija ir dubens uždegimine liga, gali išsivystyti perihepatitas – Fitz-Hugh-Ciirtis sindromas. Šiam sindromui būdinga kūno temperatūros padidėjimas, kepenų ir dubens organų skausmas.
Be urogenitalinės chlamidijos, galima ir ekstragenitalinė chlamidinė infekcija (oftalmochlamidija), o 72% pacientų, sergančių oftalmochlamidija, tuo pačiu metu turi ir chlamidinę urogenitalinio trakto infekciją.
Urogenitalinė chlamidija nėščioms moterims diagnozuojama 3-12%, iki 33-74% sergant lėtinėmis uždegiminėmis lytinių organų ligomis, lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis, paūmėjusia akušerine istorija (gimdymas negyvagimiui, intrauterinė naujagimio pneumonija, priešlaikinis gimdymas, pasikartojantis persileidimas).
Nėštumas su chlamidijomis, kaip taisyklė, tęsiasi su komplikacijomis. Pirmajam trimestrui būdinga nėštumo nutraukimo, praleistų nėštumų ir persileidimų grėsmė. Persileidimų dažnis siekia 25%, perinataliniai nuostoliai priešlaikinio gimdymo metu – iki 5,5%.
Chlamidijos sukelia ne tik įprastą persileidimą, bet ir vaisiaus bei naujagimio intrauterinę infekciją. Chlamidijos daugiausia kolonizuoja junginę, nosiaryklę, kvėpavimo takus, žarnyną, tačiau būdingiausias yra pia mater ir smegenų substancijos pažeidimas, kur jau yra makroskopiškai nustatytos į medvilnę panašios perdangos, daugiausia ant viršutinių šoninių pusrutulių paviršių. Histologiškai jie atrodo kaip granulomos. Chlamidijų infekcijos pasekmė – naujagimių mirtingumo padidėjimas prieš gimdymą, į trachomą panašus konjunktyvitas ir pneumonija. Užsikrėtus vaisiaus vandenų membranai, išsivysto polihidramnionas, specifinis placentos pažeidimas sukelia placentos nepakankamumą (27 proc.), FGR ir vaisiaus hipoksiją. Perinatalinis mirtingumas nuo chlamidijų siekia 15,5 proc., o naujagimių, kurie miršta pogimdyminiu laikotarpiu, dalis sudaro daugiau nei pusę visų perinatalinių netekčių.
Klinikinės apraiškos. 17-30% nėščių moterų chlamidija pasireiškia latentiškai arba su nedideliais simptomais. Esant mišriai infekcijai, tai gali būti su visu simptomų kompleksu, įskaitant cervicitą su gimdos kaklelio ektopija.
Nėščiųjų chlamidijos dažniausiai derinamos su bakterine ir virusine infekcija, todėl vaisiaus infekcija dažnai atsiranda dėl bendro šių ligų sukėlėjų poveikio. Tai sukelia naujagimio infekcijos klinikinių apraiškų polimorfizmą, todėl kartu su tipinėmis chlamidinės infekcijos apraiškomis (konjunktyvitas, vulvovaginitas, pneumonija) yra ir chlamidijai nebūdingų formų (vezikulopustuliozė, omfalitas, rinitas, sepsis).
Klinikinės intrauterinių infekcinių ligų pasireiškimo formos naujagimiams, gimusiems chlamidioze sergančių motinų, skirstomos į tris grupes: nedidelės formos, sunkios formos ir vadinamasis infekcijos sindromas.
Mažos formos apima:
Konjunktyvitas;
Vulvovaginitas;
Vezikulopustuliozė, rinitas, vidurinės ausies uždegimas, omfalitas – su mišria infekcija.
Sunkios intrauterinės infekcijos formos naujagimiui, sergančiam chlamidine infekcija:
Chlamidinė pneumonija;
Apibendrintas uždegiminis procesas su sepsio išsivystymu ir kelių infekcijos židinių buvimu (pneumonija, bambos venų flebitas, meningitas, hepatitas) - su mišria infekcija.
Infekcijos sindromo atveju nėra vietinių ir apibendrintų intrauterinės infekcijos apraiškų. Atsiranda naujagimių adaptacijos procesų sutrikimai, pakinta odos spalva, sumažėjęs raumenų tonusas, nestabilūs refleksai, užsitęsusi gelta, pradinis svorio netekimas 10% ir daugiau, lėtas atsistatymas kartojantis griuvimais.
Chlamidijų prevencija ir gydymas nėštumo metu. Chlamidijų gydymas nėštumo metu turi tam tikrų sunkumų, o tai susiję su ligos eigos ypatumais, gretutiniais placentos sistemos sutrikimais, tradicinių gydymo schemų neigiamo poveikio vaisiui galimybe.
Antibakterinis gydymas atlieka makrolidų grupės vaistai: josamicinas, azitromicinas. Esant individualiam minėtų vaistų netoleravimui, leidžiama vartoti trečios kartos cefalosporinus.
Vietinė terapija. 95% pacientų, sergančių chlamidine infekcija, yra įvairaus sunkumo disbiotinių mikrobiocenozės sutrikimų, kuriuos lydi makšties turinio pH padidėjimas iki 5,9. Be to, pacientams, sergantiems urogenitalinėmis chlamidijomis, didelis užterštumas genties mielių grybeliais. Candida.Šie rezultatai rodo, kad reikia kartu vartoti antibiotikus, eubiotikus ir priešgrybelinius vaistus. Vietinis gydymas apima makšties pašalinimą, po kurio skiriami geriamieji ir vietiniai eubiotikai.
Imunomoduliatoriai ir interferono korektoriai. Būdingas chlamidinės infekcijos požymis yra imuninės sistemos funkcinio aktyvumo pasikeitimas, cirkuliuojančių imuninių kompleksų lygio nukrypimai, ląstelinio imuniteto slopinimas, kraujo polinuklearinių ląstelių ir makrofagų fagocitinės veiklos sumažėjimas, imuninės sistemos slopinimas. nespecifinių organizmo gynybos veiksnių veikla. Siekiant išvengti imuninių sutrikimų, susijusių su chlamidijomis, laktofloros preparatai (bifidobakterijos bifidum, džiovintos laktobacilos,
floradophilus), kurie ne tik koreguoja virškinamojo trakto mikrobiocenozę, bet ir aktyvina imuninį atsaką, stimuliuodami nuo užkrūčio liaukos priklausomas mezenterinių limfmazgių zonas. Augaliniai adapagenai turi imunomoduliuojančių savybių, kurios padidina bendrą nespecifinį organizmo atsparumą infekcijai. Rekombinantinis interferono preparatas naudojamas labai efektyviai.
Fetoplacentos komplekso disfunkcijos prevencija. Siekiant pagerinti gimdos placentos kraujotaką, naudojami vazoaktyvūs vaistai ir antitrombocitai. Kaip medžiagų apykaitos terapija skiriama dieta, turinti daug baltymų, fermentuotų pieno produktų, kartu naudojant fermentinius preparatus. Tokoferolio acetatas (vitaminas E), hepatoprotekcinės medžiagos yra naudojami kaip vaistai, aktyvinantys medžiagų apykaitą.
Sifilis
Įgimtas sifilis išsivysto dėl plitimo per placentą Blyški treponema nuo motinos iki vaisiaus. Esant šviežioms motinos infekcijos formoms, vaisiaus užsikrėtimo rizika yra gana didelė, palyginti su užsikrėtimo rizika vėlyvoje ligos stadijoje. Beveik visi vaikai, kurių motinos nėštumo metu serga ankstyvos stadijos negydytu sifiliu, yra užsikrėtę, o mirtingumas yra labai didelis. Anksčiau tuo buvo tikima T. pallidum pro placentą pradeda skverbtis po 18-20 nėštumo savaitės, kai išnyksta Langerhanso ląstelių sluoksnis. Dabar įrodyta, kad transplacentinė vaisiaus infekcija gali pasireikšti ir anksčiau, tačiau tuo pačiu dėl imunologinio vaisiaus nebrandumo nėra tipinės reakcijos į infekciją. Taikant tinkamus dažymo metodus, aptinkamos spirochetos embrionuose, kurių abortas buvo atliktas pirmąjį trimestrą.
Infekcija ankstyvuoju vaisiaus periodu baigiasi negyva gimimu su vaisiaus maceracija ir lašeliais. Paprastai persileidimas turi būdingą išvaizdą: sugriuvusi kaukolė, išsikišęs pilvas, hepatosplenomegalija, pūsliniai odos pažeidimai, FGR. Histologiškai būdinga areaktyvi nekrozė organuose su spirochetų kaupimu lizdų ar glomerulų pavidalu nekrozinių židinių centruose. Proliferaciniai pokyčiai nėra dažni. Po gimdymo vyrauja židininis vilusitas su būdingu obliteraciniu endarteritu.
teratinė angiopatija, taip pat įvairūs gaurelių medžio nebrandumo variantai.
Klinikinės apraiškos.Įgimtas sifilis yra polisisteminė liga, kurios sunkumas ir formų įvairovė labai skiriasi. Ji išsivysto 50 % naujagimių, gimusių motinoms, sergančioms pirminiu ar antriniu negydytu sifiliu nėštumo metu (likę 50 % gimsta negyvi, neišnešioti ir miršta ankstyvuoju naujagimio periodu). Jo apraiškos primena antrinį sifilį.
Įgimto sifilio apraiškos
1. Persileidimas arba negyvas gimimas: maceruotas vaisius, sugriuvusi kaukolė, išsikišęs pilvas, hepatosplenomegalija, vaisiaus vandenligė, pūslelinės odos apraiškos.
2. Vaisiaus iškritimas.
3. Nenormaliai išsiplėtusi placenta (kūdikis gali būti normalus, aiškiai užsikrėtęs arba gimti negyvas).
4. Priešlaikinis gimdymas.
6. Odos gleivinės apraiškos: nuolatinis rinitas, makulopapulinis, žvynuotas arba pūslinis bėrimas, dažniausiai delnų ir pėdų srityje.
7. Hepatosplenomegalija, limfadenopatija.
8. Anemija, trombocitopenija
9. Gelta (hepatitas ir (arba) hemolizė).
10. Kaulų pažeidimai: simetrinis osteochondritas, periostitas, ilgųjų kaulų, kaukolės, stuburo ir šonkaulių osteomielitas. Tipiškas rentgeno vaizdas, vėliau gali išsivystyti pseudoparalyžius.
11. Centrinės nervų sistemos pažeidimas, dažniausiai besimptomis. Pažeidimą rodo smegenų skysčio pokyčiai.
Dauguma gyvų kūdikių atrodo sveiki, kai kuriems ant delnų ir padų atsiranda pūslinių-pūslinių bėrimų, tačiau praėjus 4 dienoms po gimimo gali pasireikšti šie ligos simptomai:
1) sindromas, panašus į gripą:
Meninginiai simptomai;
Ašarojimas (rainelės uždegimas);
Išskyros iš nosies; gleivinės yra hipereminės, edemiškos, erozijos;
Angina (ant ryklės gleivinės yra papulių);
Generalizuota artralgija (dėl skausmo nėra aktyvių galūnių judesių - Parro pseudoparalyžius; rentgenogramoje - osteochondrito reiškinys, dažnai pastebimas periostitas, ypač blauzdikaulio (saber blauzdikaulio);
2) visų limfmazgių grupių padidėjimas:
Gimdos kaklelis, alkūnė, kirkšnis, pažastis, poplitealis;
Hepatosplenomegalija (sunkiais atvejais - anemija, purpura, gelta, edema, hipoalbuminemija);
3) bėrimai:
Makulopapulinė;
Papulinių pažeidimų susiliejimas su plačių karpų susidarymu.
Prevencija.Įgimto sifilio profilaktika apsiriboja nėščiųjų atrankiniu tyrimu, siekiant laiku nustatyti ligonius. Nustačius diagnozę pirmąjį nėštumo trimestrą, jos nutraukimas parodomas atsižvelgiant į tai, kad infekcija ankstyvosiose nėštumo stadijose sukelia sunkių vaisiaus pakitimų. Jei sifilis nustatomas nėštumo pabaigoje, gydymas atliekamas pagal Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos rekomendacijas pagal visuotinai priimtas schemas, atsižvelgiant į ligos eigos stadiją.
Įtarus ar patvirtinus įgimtą sifilį, naujagimį būtina izoliuoti prieš pradedant specifinį gydymą ir dar 24 valandas nuo jo pradžios.
Gydymas. Specifinė terapija naujagimiams atliekama šiomis klinikinėmis situacijomis:
Jei motinos gydymas buvo netinkamas;
Jei tai buvo atlikta per paskutines 4 nėštumo savaites;
Jei apie jį nieko nežinoma;
Jei gydymui buvo naudojami kiti vaistai nei penicilinas.
Be to, atsižvelgiama į reagin testų rezultatus. Antikūnų titras, didesnis nei motinos, rodo aktyvų infekcinį procesą. Antikūnų titras turi būti stebimas laikui bėgant, nes jis gali rodyti tik motinos antikūnų perėjimą prie vaisiaus per placentą. Jei antikūnų titras mažėja per pirmuosius 8 gyvenimo mėnesius, tai naujagimio ne
užkrėstas. Esant teigiamam tyrimo rezultatui, gydymas atliekamas tais stebėjimais, kai laikui bėgant neįmanoma kontroliuoti antikūnų titrų.
Pasirinktas vaistas įgimtam sifiliui gydyti yra penicilinas G (prokainepenicilinas, benzatinepenicilinas). Vaisto paros dozė apskaičiuojama atsižvelgiant į naujagimio kūno svorį ir jo amžių.
Gydymo efektyvumo stebėjimas vykdomas pagal kiekybinių netreponeminių tyrimų rezultatus, kurie atliekami sulaukus 3, 6 ir 12 mėnesių amžiaus. Gydymo efektyvumą rodo neigiamas tyrimo rezultatas. Norint išlaikyti ir padidinti antikūnų titrą, reikia atlikti tolesnį tyrimą ir pakartotinį gydymą.
Virusinis hepatitas
Ūminį virusinį hepatitą gali sukelti mažiausiai penki skirtingi sukėlėjai, tačiau kepenų infekcijos, kurias sukelia Epstein-Barr virusas, citomegalovirusas ir geltonosios karštinės virusas, yra laikomos atskiromis ligomis ir paprastai nėra numanomos, kai vartojamas terminas „ūminis virusinis hepatitas“.
Paskirstyti:
Virusinis hepatitas A;
Virusinis hepatitas B;
Virusinis hepatitas ne A ir B (sporadinis ir epideminis), įskaitant hepatitą C (HCV);
Virusinis hepatitas D (kartu užsikrėtus hepatitu B – koinfekcija ir nuosekli infekcija su hepatitu B – superinfekcija).
Hepatito A virusas (HAV) priklauso pikornovirusų šeimos enterovirusų genčiai. RNR virusas susideda iš be apvalkalo viriono.
Labiausiai ištirtas hepatito B virusas (HBV). Priklauso hepadnovirusams ir yra sudėtingesnės struktūros nei hepatito A virusas. Infekcinė dalelė susideda iš šerdies (žievės) ir išorinio apvalkalo (kapsido). Virionas turi žiedinę dvigrandę DNR ir DNR polimerazę; viruso dalelių replikacija vyksta užkrėstų hepatocitų branduoliuose.
Mažiausiai keturios skirtingos antigenų ir antikūnų sistemos yra susijusios su hepatito B virusu.
1. Paviršinis AH (HBsAg, Australijos AH) yra susijęs su viruso baltyminiu apvalkalu. Jo nustatymas kraujo plazmoje leidžia diagnozuoti ūminį hepatitą B ir reiškia, kad paciento kraujas tapo potencialiu infekcijos šaltiniu. HBsAg aptinkamas inkubaciniu laikotarpiu (1-6 savaites iki klinikinių ir biocheminių ligos požymių atsiradimo) ir išnyksta pasveikus. Atitinkami antikūnai (anti-HB) gali būti aptikti vėliau, praėjus savaitėms ar mėnesiams po klinikinio pasveikimo, jų buvimas rodo ankstesnę infekciją ir santykinę apsaugą ateityje. 10 proc. HBsAg ir toliau aptinkamas po ūminės fazės, o atitinkamų antikūnų neatsiranda – tokie ligoniai dažniausiai suserga lėtiniu hepatitu arba tampa besimptomiais viruso nešiotojais.
2. Galvijų hipertenzija (HBcAg) yra susijusi su viriono šerdimi (žieve). Jį galima aptikti užkrėstose kepenų ląstelėse, o plazmoje – tik tada, kai viruso dalelės sunaikinamos specialia technika. Atitinkami antikūnai (anti-HBc) paprastai aptinkami ankstyvuoju pasireiškimo laikotarpiu; vėliau jų titras palaipsniui mažėja. AT-HBc buvimas kartu su AT-HBs rodo ankstesnę infekciją.
3. Atrodo, kad antigenas e (HBeAg) yra peptidas, kuris yra virusinės žievės dalis. Jis randamas tik HBsAg teigiamoje plazmoje. Buvimas rodo aktyvų viruso replikaciją ir yra derinamas su padidėjusiu kraujo užkrečiamumu ir lėtinio kepenų pažeidimo tikimybe.
Hepatito D virusas (HDV, delta faktorius) yra unikalus. Jo RNR yra sugedusi, todėl šis virusas gali daugintis tik esant HBV. Hepatitas D atsiranda arba kaip koinfekcija sergant ūminiu hepatitu B, arba kaip superinfekcija sergant patikimai lėtiniu hepatitu B. Užkrėstuose hepatocituose yra delta dalelių, padengtų HBsAg. Kliniškai infekcija pasireiškia neįprastai sunkia ūminio hepatito B eiga.
Sąvoka „ne A, ne B hepatitas“ (NANB) buvo pasiūlyta apibūdinti infekcijas, nesusijusias su A ir B tipo virusais. Palyginti neseniai buvo nustatytas specifinis vienos grandinės RNR virusas, panašus į flavivirusus (hepatito C virusas).
daugumos po perpylimo ir sporadinių NANB hepatito atvejų priežastis. HCV bruožas yra itin didelis jo genomo nevienalytiškumas. Nustatyti mažiausiai šeši pagrindiniai viruso genotipai. Antikūnai prieš HCV dažnai atsiranda kraujo plazmoje praėjus keliems mėnesiams po ūminės infekcijos. Tada titrai palaipsniui mažėja, nebent infekcija tampa lėtinė (tai yra 50 proc.). HCV virusas plazmoje identifikuojamas naudojant sudėtingą metodiką, atitinkamas AG išskiriamas iš hepatocitų.
Virusas Hepatitas A plinta daugiausia fekaliniu-oraliniu keliu, užsikrėsti galima ir per kraują bei auginius. Infekcijos šaltinis yra tik pacientas ankstyvoje ligos stadijoje – virusų nešiotojas ir lėtinės infekcijos formos neįtraukiamos. Prodrominei (preikterinei) stadijai būdingas ūmus temperatūros padidėjimas, šaltkrėtis, galvos skausmas, dispepsiniai sutrikimai. Šiame etape dažnai pastebimas niežulys, kurį lydi kepenų padidėjimas, transferazių kiekio kraujyje padidėjimas likus 5–7 dienoms iki geltos atsiradimo. Infekcija dažnai būna besimptomė.
Virusas hepatitas B dažniausiai perduodama parenteriniu būdu: per užterštą kraują ir jo darinius. Tatuiruotės metu galima užsikrėsti. Išlieka didelis užsikrėtimo procentas tarp narkomanų, padidėja rizika hemodializuojamiems pacientams ir ligoninės personalui, turinčiam sąlytį su krauju. Vyksta ne parenterinis lytinis perdavimas. Lėtiniai HBV nešiotojai yra infekcijos rezervuaras.
HBV infekcija yra susijusi su įvairiais kepenų pažeidimais, nuo subklinikinio nešiojimo iki ūminio ir lėtinio hepatito, cirozės ir hepatoceliulinės karcinomos. Po ilgo inkubacinio laikotarpio (nuo 6 savaičių iki 6 mėnesių) atsiranda ūminės infekcijos požymių. Priešikterinis laikotarpis, priešingai nei hepatitas A, trunka ilgiau ir jam būdinga laipsniška artralgija, dilgėlinė, dispepsiniai ir asteniniai sutrikimai, didėja hepatolienalinis sindromas. Esant sunkioms ligos formoms, pakyla temperatūra. Kraujyje - padidėjęs transaminazių kiekis; HBsAg, HBeAg ir
Prasidėjus geltai, sustiprėja intoksikacija, dispepsiniai, asteniniai pasireiškimai, dar labiau – hepatolieninis sindromas.
Geltos eiga yra ryškesnė. Sunkiais atvejais gali išsivystyti hemoraginis sindromas, ūminė hepatinė encefalopatija su perėjimu į komą ir net mirtį.
Nėščioms pacientėms, sergančioms hepatitu B, yra didelis priešlaikinio gimdymo ir gestozės dažnis. Daugiau nei 50% moterų po gimdymo nustatomi uždegiminiai pokyčiai.
Hepatitas Nėra Ani B(NANB) turi panašų į hepatitą A variantą, daugiausia plintantį vandens plitimo protrūkių sąlygomis. Hepatitui B artimas variantas, dažniausiai su trumpesniu inkubaciniu periodu, dažnai sukelia lėtinio hepatito formavimąsi.
Galiausiai yra mišrūs infekcijos variantai (A ir B, B ir D, B ir CMV, B ir ŽIV).
Vidutinė hepatito A inkubacinio periodo trukmė yra 2-6 savaitės, hepatito B - 6-25 savaitės, nei A, nei B - 2-25 savaitės. Vaikai ir jauni suaugusieji dažniau serga, tačiau liga gali pasireikšti bet kuriame amžiuje.
Virusinis hepatitas yra dažniausia geltos priežastis nėštumo metu. Paprastai tai vyksta gana lengvai, tačiau esant netinkamai mitybai, gali išsivystyti sunki epideminė hepatito forma ne A arba B. Gimdyvių mirtingumas yra 0,64-1,79%, bet gali siekti 15,6% (Farber N.A. et al., 1990). Sunkesnis hepatitas pasireiškia antroje nėštumo pusėje, kuris yra susijęs su hormonų lygio pokyčiais, ryškesniais cholestazės reiškiniais.
Įgimtas virusinis hepatitas pasireiškia retai, ūminiu ar lėtiniu motinos hepatitu B nėštumo metu; taip pat intrauterinės infekcijos šaltinis gali būti motina, serganti besimptome hepatito forma (antigeno nešiotoja). Vaisiaus hepatitui būdingas hepatocitų polimorfizmas, kai susidaro daugiabranduolinės simpplastinės ląstelės, taip pat cholestazė (viduląstelinė ir intratubulinė), adenomatinių struktūrų formavimasis ir tulžies nekrozė su menka limfocitų infiltracija vartų takuose. Sunkus motinos hepatitas gali sukelti vaisiaus mirtį prieš gimdymą. Makroskopiškai po gimdymo pastebima gelsva membranų spalva, placentos vaisiaus paviršius, histologiškai, persileidimų metu, placentos gaurelių ir membranų stromoje užfiksuojama daug Kaschenko-Hofbauer ląstelių, kurios sugeria bilirubiną. minimalūs uždegiminiai pokyčiai.
Įtikinamų duomenų apie hepatito teratogeniškumą pirmąjį nėštumo trimestrą nėra. Hepatito B virusu naujagimis gali užsikrėsti gimdymo metu arba, rečiau, per placentą. Pirmuoju ir antruoju nėštumo trimestrais ūminis hepatitas B vaisiui perduodamas retai (5 proc.). Perdavimas per placentą nėra visiškai nustatytas ir labiausiai tikėtinas motinoms, turinčioms e-antigenų, kurios yra lėtinės paviršinės hepatito B hipertenzijos (HBsAg) nešiotojos arba serga hepatitu trečiąjį trimestrą. Sergant liga trečiąjį trimestrą, vaisiaus užsikrėtimo tikimybė yra 60–70%. Dažniausiai užsikrečiama gimdymo metu dėl kraujo mikrotransfuzijos iš motinos vaisiui arba dėl vaiko sąlyčio su užkrėstos motinos išskyromis, praeinant per gimdymo kanalą. Teigiamas HBeAg testas (atspindi didelį infekcijos laipsnį) yra susijęs su 80-90% tikimybe perduoti infekciją vaisiui. Daugiau nei 85% tokių motinų naujagimių tampa lėtiniais nešiotojais. Jei motina turi antikūnų prieš HBeAg (infekcijos išnykimo įrodymas), infekcijos rizika yra tik 25%. Galima infekcija pogimdyminiu laikotarpiu (su pienu, seilėmis)
Užsikrėtę kūdikiai dažnai tampa HBV nešiotojais ir turi subklinikinių kepenų funkcijos sutrikimų. Akivaizdus naujagimių hepatitas stebimas retai.
Prognozė. Hepatitas A paprastai užgyja savaime po 4–8 savaičių – daugeliu atvejų specialaus gydymo nereikia. Dietos ir fizinio aktyvumo ribojimas nereikalingas. Persileidimų dažnis neviršija gyventojų. Vaisiui praktiškai negresia infekcija, o profilaktika naujagimiui nereikalinga.
Sergant hepatitu B, prognozė nepalankesnė nei sergant A. Ypač po kraujo perpylimo, kai mirtingumas gali siekti 10-15 %; 5-10% susidaro lėtinė forma. Nėščiųjų mirtingumas yra 3 kartus didesnis nei ne nėščių moterų. Naujagimių hepatitu serga 45–62 proc.
Nėščioms moterims pavojingiausias yra epideminis hepatito NANB variantas II ir III nėštumo trimestrais. Komplikacijos: persileidimai, priešlaikinis gimdymas, didelis gimdyvių mirtingumas, naujagimių sergamumas ir perinatalinis mirtingumas.
Infekcijų prevencija ir gydymas. Asmeninė higiena padeda apsisaugoti nuo hepatito A. Nėščiajai kontaktuojant su ligoniu per 7-10 dienų, standartinis γ -globulinas 1,5-3,0 ml vieną kartą / m. Vėliau vaisto vartojimas yra nepraktiškas.
Norint apsisaugoti nuo hepatito B, reikia įvesti perpylimo apribojimą, tiriant kraują dėl HBsAg. Būtina atlikti donorų patikrą dėl HCVAg. Standartinis imunoglobulinas apsaugo nuo kliniškai reikšmingos HAV infekcijos ir yra skirtas tiems, kurie buityje kontaktuoja su nustatytais nešiotojais.
Vakcinacija nuo HBV skatina sveikų recipientų antikūnų gamybą ir sumažina hepatito paplitimą 90%. Dializuojami pacientai, sergantys kepenų ciroze ir kitais imuninės sistemos sutrikimais, blogiau reaguoja į vakcinaciją. Nedidelė dalis sveikų žmonių nereaguoja į AT-HB susidarymą.
Nėščiųjų ištyrimas dėl HBsAg nešiotojų turėtų būti atliekamas jau nėštumo pradžioje.
Sergant hepatitu C perinatalinės infekcijos vaidmuo plintant šiai infekcijai nėra visiškai suprantamas. Hepatito C viruso RNR aptikimas vaikų kraujo serume 1–5 dieną po gimimo leidžia manyti, kad yra prenatalinė šios infekcijos infekcija. Hepatito C gydymas grindžiamas interferono terapija (interferonu, interferono induktoriais), taip pat antivirusinių vaistų vartojimu.
Pirmąjį nėštumo trimestrą sergant lengva ar vidutinio sunkumo hepatito eiga (bet kuriuo), galima tęsti nėštumą, nes iki gimdymo moteris bus sveika, o įgimtų anomalijų tikimybė vaikui yra ne didesnė nei sveikas. Esant sunkiam hepatitui po pasveikimo, atsižvelgiant į infekcijos eigos ypatybes ir nėštumo trukmę, rekomenduojama jį nutraukti: iki 12 savaičių - medicininis abortas, po 12 savaičių - į amnialinį hipertoninį tirpalą. natrio chloridas, prostaglandinas F2a ; prostaglandino injekcija į raumenis po išankstinio (per 12 valandų) gimdos kaklelio išsiplėtimo vidutinio dydžio rudadumbliais.
Gydant fizinį poilsį, subalansuotą gėrimą, priešlaikinio nėštumo nutraukimo grėsmės gydymą ir, jei įmanoma, fiziologinio gimdymo laiko poslinkį, kuris, esant geltai, perneša ne tik nepageidaujamą fizinį krūvį, bet ir svarbūs staigūs hormonų pokyčiai, galintys išvesti organizmą iš kompensuotos santykinės pusiausvyros. Parodyta kruopšti infuzinė detoksikacijos terapija, kontroliuojama diurezės. Su skysčių susilaikymu naudojami diuretikai. Trumpas gliukokortikoidų kursas - kaip dehidratacijos priemonių komplekso dalis su besivystančia smegenų edema. Kortikosteroidų terapijos skyrimas yra netinkamas ir netgi gali prisidėti prie hepatocitodistrofijos augimo.
Vaikai, gimę iš HBsAg teigiamos motinos, neatsižvelgiant į HBe antigeno ar antikūnų buvimą jos kraujo serume, iškart po gimimo turi gauti profilaktinį gydymą hepatito B imunoglobulinu (HBIg), o po to juos reikia tris kartus vakcinuoti rekombinantinė hepatito viruso vakcina C. Naujagimių izoliavimas nuo motinų ir atsisakymas maitinti krūtimi nerekomenduojamas, ypač po HBIg ir antivirusinių vakcinų. Jei HBsAg išsiskiria su motinos pienu, kad būtų išvengta infekcijos naujagimio laikotarpiu, žindyti nerekomenduojama.
Naujagimių, sergančių ūminiu hepatitu B, gydymas yra simptominis tinkamai maitinantis; nei steroidai, nei HBIg nėra veiksmingi. Būtina izoliuoti užsikrėtusį naujagimį ir būti ypač atsargiems dirbant su krauju ir šūdu.
NĖŠTUMAS IR NĖŠTUMO VALDYMAS
Taigi intrauterinės infekcijos kelia rimtą pavojų vaisiaus ir naujagimio gyvybei ir sveikatai, dažnai turi nepalankių ilgalaikių pasekmių. Nėščių moterų infekcinių ligų diagnostika ir gydymas kelia didelių sunkumų dėl klinikinių apraiškų nuovargio, įvairovės ir nespecifiškumo, sunkumų gaunant medžiagą laboratoriniams tyrimams ir dėl to, kad neįmanoma plačiai naudoti vaistinių preparatų.
Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, IUI prevencijos metodai, pagrįsti motinos infekcijos prevencija ir gydymu, yra ypač svarbūs. Perspektyviausias šia kryptimi yra susituokusių porų pasiruošimas prieš gravidą, po kurio seka nuoseklus diagnostinių ir gydymo priemonių įgyvendinimas nėštumo metu.
Pasirengimas prieš pastojimą turėtų apimti:
Rizikos grupės suskirstymas pagal anamnezės duomenis ir klinikinės apžiūros rezultatus, gretutinių ekstragenitalinių ligų nustatymas;
Išsamus tyrimas su imuninės, hormoninės, mikrobiologinės būklės tyrimu;
Etiotropinis antibakterinis arba antivirusinis gydymas;
Tinkamai ištaisyti nustatytus lytinių takų mikrocenozės pažeidimus, po to paskirti eubiotikus;
Ligų gydymas naudojant imunostimuliuojančią ir interferono korekcinę terapiją, taip pat fizioterapiją;
Metabolizmo terapija;
Menstruacijų sutrikimų ir susijusių endokrinopatijų korekcija;
Seksualinio partnerio gydymas sergant lytiškai plintančiomis ligomis.
Nėštumo metu laikotarpiu iki 12, taip pat 18-20, 28-30 ir 37-38 savaites šios grupės nėščioms moterims parodomas makšties mikrocenozės būklės įvertinimas iki 12 savaičių (toliau pagal pagal indikacijas 18-20 ir 37-38 savaites) - lytiniu keliu plintančių ligų sukėlėjų nustatymas ir specifinių Ig virusinių ir bakterinių agentų titro nustatymas. Nustačius infekcijas, atliekamas tinkamas gydymas, kuris parenkamas atsižvelgiant į nėštumo trukmę ir galimą vaistų poveikį vaisiaus vystymuisi.
Reguliarūs echografiniai, doplerografiniai ir kardiotokografiniai tyrimai leidžia laiku diagnozuoti besiformuojantį placentos nepakankamumą, gydyti ir stebėti jo efektyvumą.
Pasirengimas prieš pastojimą ir priemonės, skirtos nustatyti gresiančias intrauterines infekcijas
leidžia 2,4 karto sumažinti intrauterinių infekcijų dažnį. Kartu mažėja nėštumo ir gimdymo komplikacijų (ypač priešlaikinio nėštumo nutraukimo, taip pat vaisiaus placentos nepakankamumo) skaičius, o tai padeda 1,5 karto sumažinti bendrą naujagimių sergamumą.
Intrauterinės infekcinės ligos kelia didelį pavojų vaiko sveikatai ir gyvybei, nes sukelia vaisiaus augimo sulėtėjimą, įvairius defektus ir ligas.
Intrauterinė naujagimio infekcija yra infekcinė liga, kuri atsiranda dėl infekcijos gimdoje arba gimdymo metu. Pasekmės gali būti labai įvairios – nuo įgimtų defektų susidarymo iki vaiko mirties.
Tokių infekcijų klinikinės apraiškos priklauso nuo daugelio skirtingų veiksnių. Dažniausiai jie priklauso nuo ūmių motinos ligų prenataliniu ir gimdymo laikotarpiu. Simptomai yra visiškai skirtingi, o klinikinis vaizdas ne visada padeda nustatyti ligos buvimą. Todėl tinkamas moters stebėjimas nėštumo metu padeda arba visiškai pašalinti riziką, arba pašalinti visas pasekmes.
Naujagimiams jos atsiranda dėl vaisiaus užsikrėtimo patogenu nėštumo metu arba gimdymo metu. Dažniausiai vaikas užsikrečia iš motinos. Daug rečiau užsikrėtimo atvejai galimi diagnozuojant specifinius motinos tipus (invazinė prenatalinė diagnostika), per virkštelę įvedus vaiką įvairiais kraujo produktais ir kitais būdais.
Vaiko intrauterinio vystymosi laikotarpiu infekcijų sukėlėjai dažniausiai kyla iš įvairių virusų (raudonukės, ŽIV, herpeso, hepatito B, hepatito C, citomegalija) ir tarpląstelinių mikroorganizmų (mikoplazmozės, toksoplazmozės).
Gimdymo laikotarpiu užsikrėtimo laipsnis tiesiogiai priklauso nuo motinos gimdymo takų būklės. Atsižvelgiant į placentos vientisumą ir sveiką funkcionalumą, vaikas yra nepasiekiamas paprasčiausiems virusams ir daugumai kenksmingų bakterijų. Tiesa, esant vaisiaus placentos nepakankamumui ar įvairioms traumoms, didelė tikimybė užsikrėsti vaikui.
Ligos eigos sunkumas priklauso nuo užsikrėtimo laiko ir patogeno tipo. Infekcija per pirmąsias dešimt intrauterinio vystymosi savaičių garantuoja didelę savaiminio persileidimo tikimybę.
Užsikrėtus patogenu per pirmąsias keturiolika savaičių vaikas gimsta negyvas, atsiranda sunkių apsigimimų ir vystymosi sutrikimų. Antrojo ir trečiojo trimestro liga sukelia atskirų organų pažeidimus arba išplitusią infekciją.
Gali būti, kad klinikinis infekcijos pasireiškimas motinai gali nesutapti su simptomais ar vaiko infekcijos sunkumu. Mažas simptomų intensyvumas arba besimptomė nėščios moters ligos eiga dažnai sukelia sunkių pasekmių, kurios paveikia vaisius – nuo patologijų iki mirties.
Simptomai
Intrauterinę infekciją galima nustatyti net gimdymo metu. Aiškūs infekcijos požymiai gali būti:
- nemalonus kvapas ir amniono skysčio drumstumas;
- nepatenkinama placentos būklė;
- asfiksija naujagimiui.
Ateityje galite diagnozuoti kitas ligos apraiškas:
- kai kurių vidaus organų (kepenų) padidėjimas;
- mikrocefalija;
- gelta;
- staigus karščiavimo sindromas;
- piodermija;
- įvairios pigmentacijos ant odos;
- traukuliai.
Pilkšva naujagimio odos spalva, centrinės nervų sistemos depresijos sindromas ir gausus regurgitacija gali tapti intrauterinės infekcijos apraiškomis. Ateityje, užsitęsus vystymosi laikotarpiui, infekcijos gali sukelti osteomielitą, įvairių rūšių encefalitą ir meningitą.
Įgimta toksoplazmozė
Ūminės apraiškos prasideda pirmosiomis gyvenimo dienomis po gimimo ir pasireiškia organų uždegimu, nefritu, įvairiais viduriavimo pasireiškimais, gelta, karščiavimu. Galimi traukuliai ir edemos sindromas.
Lėtinė forma sukelia žvairumą, mikrocefaliją, regos atrofiją ir iridociklitą. Monosimptominės ir latentinės ligos formų atvejai pasitaiko daug rečiau. Vėlyvos komplikacijos sukelia aklumą, epilepsiją ir protinį atsilikimą.
Įgimta raudonukė
Nėščios moters raudonukės liga įvairiais nėštumo laikotarpiais, įvairaus laipsnio, garantuoja vaiko užsikrėtimo galimybę. Užsikrėtus per pirmąsias aštuonias savaites vaisiaus liga yra 80%, o pasekmės yra didelės rizikos laipsnis - iki savaiminio persileidimo. Susirgus antrąjį trimestrą rizika sumažės iki 20 proc., o trečiuoju – iki 8 proc.
Raudonuke sergantis kūdikis dažnai gimsta mažo svorio arba priešlaikinis gimdymas. Tipiškas klinikinis vaizdas apima įgimtą širdies ligą, klausos nervo ir akių pažeidimus. Gali išsivystyti kurtumas.
Gali atsirasti netipinių apraiškų ir pasekmių:
- hepatitas
- hidrocefalija;
- mikrocefalija;
- suskilęs gomurys;
- skeleto anomalijos;
- įvairių sistemų ydos;
- protinio ar fizinio vystymosi vėlavimas.
Citomegalija
Citomegalovirusinės infekcijos sukėlėjų pralaimėjimas dažnai sukelia įvairių vidaus organų pažeidimus ir vystymosi sutrikimus, sutrikusią imuninės sistemos veiklą, įvairias komplikacijas.
Dažniausiai yra įgimtų patologijų, kurios pasireiškia:
- katarakta;
- retinopatija;
- mikroftalmija;
- mikrogirija;
- mikrocefalija ir kitos sunkios ligos.
Ateityje gali išsivystyti kepenų cirozė, aklumas, pneumosklerozė, encefalopatija, kurtumas.
Herpetinė infekcija
Ši liga pasireiškia trimis formomis – plačia, gleivine ir neurologine. Plačiai ligos formai būdinga toksikozė, gelta, hepatomegalija, pneumonija, distreso sindromas. Kitos formos atsiranda, kai pasireiškia bėrimai ir encefalitas. Gali išsivystyti sepsis.
Hepatitas gali sukelti įvairaus sunkumo defektus – nykštukiškumą, retinopatiją, mikrocefaliją. Vėlesnės komplikacijos yra vystymosi sulėtėjimas, aklumas, kurtumas.
Diagnostika
Šiuolaikinei medicinai viena iš svarbiausių užduočių yra pradinėje stadijoje. Tam atliekami įvairūs tyrimai patologijoms nustatyti – tepinėliai ir pasėliai florai iš nėščios moters makšties, PGR diagnostika, specializuoti laboratoriniai naujagimių intrauterinių ligų komplekso tyrimai.
Dažnai naudojamas specializuotų žymenų nustatymo metodas naudojant plačiai paplitusią ultragarsą. Šis metodas leidžia nustatyti mažą ir polihidramnioną, vaisiaus vandenų neskaidrumą, vystymosi sutrikimus ir placentos pažeidimus, įvairias vaisiaus patologijas ir įvairių vaiko organų sistemų vystymosi sutrikimus. 
Pogimdyminiu laikotarpiu atliekamas įvairių laboratorinių tyrimų kompleksas, siekiant patvirtinti arba paneigti intrauterinių infekcijų buvimą. Mikroorganizmų, virusų ir bakterijų tyrimai yra plačiai paplitę. Naudojamas molekulinės biologijos tyrimo metodas, pagrįstas DNR, serologinėmis ir histologinėmis analizėmis.
Pirmosiomis gyvenimo dienomis, įtarus infekciją, vaiką turėtų apžiūrėti įvairių sričių specialistai – kardiologijos, neurologijos, oftalmologijos ir kitų sričių specialistai. Rekomenduojama atlikti įvairius vaiko organizmo reakcijų tyrimus.
Gydymas
Intrauterinių infekcijų gydymas – tai daugiakrypčių terapijų kompleksas, kuris kartu padeda susidoroti su liga. Pagrindiniai gydymo būdai yra skirti išlaisvinti organizmą nuo patogenų, atkurti visą imuninės sistemos veikimo spektrą ir atstatyti organizmą po ligos.
Siekiant sustiprinti imuninę sistemą, skiriami imunomoduliatoriai ir imunoglobulinai. Dauguma naujagimiams ir nėščioms moterims skirtų antibiotikų padeda kovoti su virusais ir bakterijomis. Kūno atkūrimas susideda iš likusių intrauterinių infekcijų simptomų pašalinimo.
Profilaktika
Visų pirma, profilaktinis partnerių patikrinimas nėštumo planavimo etape padės išvengti intrauterinių infekcijų atsiradimo. Vakcinacija labai dažnai naudojama siekiant išvengti herpeso virusų atsiradimo.
Svarbus profilaktikos elementas – visiškas ir besąlygiškas asmeninės ir bendrosios higienos taisyklių laikymasis, sveikos gyvensenos palaikymas, reguliarūs tyrimai dėl įvairių infekcinių ligų.
TORCH sindromas nustatomas, kai nėra tikslios etiologinės diagnozės, nežinoma, kokia vaisiaus intrauterinė infekcija diagnozuojama. IUI diagnozė yra labai sunki. Būtina apžiūrėti ne tik vaiką, bet ir mamą, taip pat gimdymą ir virkštelę. Netiesioginis diagnostikos metodas yra ELISA kraujo tyrimas infekcijoms nustatyti. Tačiau net jei vaikui randami antikūnai prieš bet kokią infekciją, tai ne visada yra IUI įrodymas. Juk į vaiko organizmą jie galėjo patekti iš mamos. Tada po 3-4 mėnesių vaikui pakartotinai imamas kraujo tyrimas, o jei antikūnų titras padidėjo 4 ir daugiau kartų, tai laikoma diagnostiškai reikšmingu požymiu.
Intrauterinių infekcijų priežastys nėštumo metu, kaip taisyklė, yra užsikrėtimas šiomis motinos ligomis. Vaisiaus infekcija dažniau įvyksta būtent pirmojo motinos kūno susitikimo su infekciniais sukėlėjais atveju.
Savo ruožtu intrauterinių infekcijų diagnozė nėštumo metu yra beveik neįmanoma. Yra tik ženklai, pagal kuriuos galima įtarti, kad vaikui nesveika. Įskaitant jie nustatomi naudojant ultragarsą.
Kai kurie intrauterinės infekcijos nėštumo metu simptomai, į kuriuos gydytojai atkreipia dėmesį:
- uždelstas vaisiaus vystymasis (nustatomas išmatuojant gimdos ilgį - su vėlavimu vystosi, ji auga lėtai, o pagal ultragarso duomenis apie galvos dydį, galūnes, kamieno tūrį);
- polihidramnionas arba mažas vandens kiekis;
- placentos patologija;
- policistinė plaučių liga;
- hidrocefalija ir kt.
Intrauterinės infekcijos pavojus nėštumo metu yra žinomas daugeliui moterų, kurios neteko savo vaikų prieš pat gimdymą arba per kelias dienas po gimdymo. Būtent IUI yra dažniausia ankstyvo kūdikių mirtingumo priežastis. Maždaug 80% vaikų, gimusių su vystymosi defektais, nustatoma IUI.
Gimdos gimdos infekcijų pasekmės nėštumo metu gali pasireikšti kvėpavimo sutrikimais, širdies ir kraujagyslių patologijomis, gelta, karščiavimu, akių, gleivinių pažeidimais, encefalitu ir kt.
Infekcija gali pasireikšti šiais būdais:
- per kraują, placentą, todėl labai lengvai prasiskverbia į vaiko organizmą, pavyzdžiui, toksoplazma – toksoplazmozės sukėlėjas;
- iš lytinių takų, tai atsitinka su infekcijomis, tokiomis kaip herpes nėštumo metu, mikoplazmozė, chlamidijos ir kt., Tai yra tos, kurios yra lytiniu keliu plintančios, pasireiškia būtent lytinių organų pažeidimu;
- iš kiaušintakių;
- gimus vaikui natūraliu būdu.
Profilaktika
Kiekviena moteris, planuojanti nėštumą, prieš nėštumą turėtų atlikti bendrą tyrimą, kad būtų galima nustatyti galimas infekcijas (jos gali būti besimptomės) ir prireikus gydyti. Nėštumo metu būtina laikytis visų žinomų prevencinių priemonių, kad sumažėtų rizika užsikrėsti įvairiomis infekcijomis. Pateiksime keletą tokių priemonių.
1. Gyvūnų tualetą valykite tik apsaugotomis rankomis, nusiplaukite rankas. Būtinai gerai iškepkite mėsą, gerai išvirkite. Priešingu atveju galite užsikrėsti toksoplazmoze – labai pavojinga infekcija vaikui.
2. Nelankyti vaikų grupių, jei nėra vakcinacijos nuo raudonukės, o ji nebuvo perkelta anksčiau. Pirmąjį nėštumo trimestrą moteris suserga raudonuke, jai rekomenduojama pasidaryti abortą, nes ši liga beveik visada sukelia sunkių apsigimimų vaisiaus, kurio organai dar tik pradėjo formuotis.
3. Gripo periodu nesivažinėkite viešuoju transportu, neišeikite be kaukės. Bet koks ARVI ir ARI, kurio eiga yra sunki, gali nužudyti vaiką. Neišeik „pas žmones“ be ypatingo poreikio. O jei išeinate, būtinai patepkite nosį oksolino tepalu ir užsidėkite medicininę kaukę. Nelieskite veido neplautomis rankomis. Po apsilankymo klinikose, ligoninėse, parduotuvėse, viešajame transporte kruopščiai nusiplaukite rankas antibakteriniu muilu.
4. Jei ant lūpų atsiranda pūslelinė (peršalimas), infekciją į lytinius organus nesunkiai gali pernešti ir pati būsimoji mama. Ir lytinių organų pūslelinė, ir net pirmieji pasireiškimai nėštumo metu, beveik visada daro didelę įtaką negimusio vaiko sveikatai.
Tai yra dalis priemonių, kuriomis garantuojama, kad jūs ir jūsų vaikas bus apsaugoti nuo kai kurių pavojingų infekcinių ligų.
Kas yra intrauterinė infekcija?
Intrauterinės vaisiaus infekcijos (IUI) diagnozė dabar yra plačiai paplitusi. Daugelis mamų turi susidurti su šia diagnoze nėštumo metu arba pirmosiomis kūdikio gyvenimo dienomis. Dar dažniau pagal echoskopiją, laboratorinius tyrimus ir vaisiaus vandenų pobūdį bei jų išsiskyrimo laiką nustatoma diagnozė „Vaiko intrauterinės infekcijos rizika“.
Intrauterinė infekcija – infekcinių ligų sukėlėjų plitimo vaisiaus procesas ir dėl to atsirandantys įvairių organų ir sistemų pakitimai, būdingi infekcinei ligai, kuri pasireiškia nėštumo ar gimdymo metu ir nustatoma nėštumo metu arba po gimdymo.
Intrauterinės infekcijos pasekmės gali būti ankstyvi persileidimai, negyvagimiai, daugybiniai vaisiaus apsigimimai, intrauterinis augimo sulėtėjimas, priešlaikinis gimdymas ir mažas gimimo svoris, infekciniai placentos pažeidimai (membranitas, deciduitas, placentitas), priešlaikinis placentos senėjimas ir priešlaikinis atsiskyrimas, pvz. taip pat įvairios infekcinės vaiko komplikacijos: intrauterinė pneumonija, meningitas, sepsis.
Infekcinio proceso sunkumas ne visada yra tiesiogiai susijęs su motina ir vaiku. Lengva, nežymi ar besimptomė motinos infekcija, kurią sukelia įvairūs infekcijos sukėlėjai, gali būti kartu su dideliu vaisiaus organų ir sistemų pažeidimu arba jo mirtimi. Tuo pačiu metu ūmi ir pakankamai ryški motinos infekcija nebūtinai yra mirtina vaisiui.
Intrauterinių infekcijų pavojai ir priežastys
Ar ši diagnozė kelia realią grėsmę vaiko sveikatai ir iš kur atsiranda infekcijos sukėlėjai?
Į pirmąją klausimo dalį vienareikšmiškai atsakyti negalima, čia daug kas priklauso nuo mamos imuniteto, infekcijos sukėlėjo tipo ir kūdikio būklės. Neišnešiotiems kūdikiams didžiausia intrauterinių infekcijų rizika. Tačiau net ir gimusiems kūdikiams gali išsivystyti tokios komplikacijos kaip plaučių uždegimas, jei vaikas gimdymo metu nurijo užkrėstus vaisiaus vandenis, buvo vaisiaus hipoksija (žali vandenys) arba vandenys pasišalino anksti ir buvo ilgas bevandenis periodas (daugiau nei 12 valandų). ), kurio metu infekcijos sukėlėjai per gimdymo kanalą pasiekia gimdos ertmę.
„Intrauterinės infekcijos sukėlėjai gali būti bet kokie infekcijų sukėlėjai, tai virusai, bakterijos, mikoplazmos, mieliagrybiai, bet kokie mikroorganizmai, kažkaip patekę į motinos organizmą ir po to nusileidžiantys (iš pilvo ertmės) arba kylantys (makšties ir gimdos kaklelio kanalo). ) prasiskverbdamas į gimdos ertmę.
TORCH sindromas
Šis terminas vartojamas kalbant apie dažniausiai pasitaikančias infekcijas "TORCH sindromas", kur:
- "T" - toksoplazmozė - toksoplazmozė;
- „O“ – kitos – kitos infekcijos (sifilis, chlamidijos, virusinis hepatitas, listeriozė, vėjaraupiai, ŽIV, parvoviruso B19 sukeltos infekcijos, enterovirusai ir kt.);
- "R" - Rubella - raudonukė;
- "C" - citomegalija - citomegalija;
- "H" - Herpes simplex virusas - herpesas.
Planuojant nėštumą, būsimai mamai reikia pasitikrinti, ar nėra šių infekcijų organizme, jei ši analizė nebuvo atlikta iš anksto, svarbu ją atlikti iki 12 nėštumo savaitės, kad būtų laiku imtasi priemonių vaisiaus intrauterinės infekcijos gydymas ir profilaktika.
Herpes, citamegalovirusas
Dažnai moteris yra nešiotoja herpes virusas arba citomegalovirusas. Ar turėčiau į tai atkreipti dėmesį? Virusai lengvai prasiskverbia pro vaisiaus placentos barjerą ir todėl gali turėti neigiamą poveikį vaisiui. Tokiu atveju pažeidžiamos vaisiaus ląstelės, ypač tos, kurios yra dalijimosi būsenoje, todėl naujagimiui gali atsirasti įgimtų apsigimimų ir rimtų ligų. Svarbu patikrinti šių virusų antikūnų titrą, ty IgM (M klasės imunoglobulinai) lygis yra ūminės virusinės infekcijos, kurią reikia nedelsiant gydyti, žymuo.
„IgG (G klasės imunoglobulino) kiekio padidėjimas rodo, kad mama turėjo sąlytį su šia infekcija, jai susiformavo imuninis atsakas (imuniteto buvimas).
Gripas, ARVI
Be šių virusų, moterys dažnai susiduria su gripo virusai, ūminė kvėpavimo takų virusinė infekcija... Pagrindinis šių ligų sukėlėjų pavojus kyla pirmąjį nėštumo trimestrą, kai embrionas sparčiai vystosi. Mama gali toleruoti nedidelį kojų peršalimą, tačiau tuo pačiu metu embrionui išsivysto sunkūs intrauteriniai apsigimimai (dažniausiai smegenų, širdies, inkstų). To nereikėtų pamiršti ir planuojant, pavyzdžiui, nėštumo pradžią vasarą, kai nėra masinių gripo epidemijų.
Lėtinės lytiniu keliu plintančios infekcijos(chlamidijos, ureaplazmos, mikoplazmos, trichomonos) taip pat gali padaryti didelę žalą kūdikio sveikatai. Išilgai lytinių takų kylanti infekcija pirmiausia pažeidžia membranas, kurios gali sukelti neigiamus placentos pokyčius (ankstyvą atsiskyrimą ankstyvosiose stadijose, greitą placentos senėjimą ir su tuo susijusią vaisiaus mitybos nepakankamumą) ir tik tada pasiekti vaisiaus vandenis, kurias, kaip žinia, vaisius praryja.
„Aspiruojant (įkvepiant) užkrėstus vaisiaus vandenis, vaisiui gali išsivystyti intrauterinė pneumonija. Jei gimdymo metu užsikrėtusių skysčių nurijus, išsivysto naujagimio plaučių uždegimas.
Mažėjanti infekcija
Intrauterinis besileidžianti infekcija yra daug rečiau paplitęs. Paprastai jo šaltinis yra lėtiniai uždegiminiai procesai mažame dubenyje ir pilvo ertmėje. Lėtinis uždegimas gimdos ertmėje ir prieduose ne tik užkerta kelią nėštumui, bet gali būti vaisiaus infekcijos šaltinis ateityje.
„Tuo pačiu metu placenta ir vaisiaus membranos yra gana patikimas barjeras nuo infekcinių ligų sukėlėjų prasiskverbimo į gimdos ertmę.
Todėl „blogas“ makšties tepinėlis ar peršalimas nėra panikos priežastis, o reikalauja savalaikio gydymo prižiūrint gydytojui. Nėštumo metu galima skirti antibakterinių vaistų, kad būtų pašalinti infekcijos sukėlėjai (II ir III trimestrais). Tai sumažina intrauterinės infekcijos ir kūdikio užsikrėtimo gimdymo metu riziką.